六、气管插管(心血管)反应处理
气管插管(心血管)反应(cardiovascularresponsetointubation)指喉镜置入、气管插管刺激舌根、会厌、咽喉和气管内粘膜的感受器,引起体内儿茶酚胺释放增加(去甲肾上腺素为主)。临床表现为心率加快,血压升高或心律失常等血流动力学的变化。气管插管刺激声门、气管、气管隆突等还可引起迷走-迷走反射,表现为心动过缓、血压下降,甚至心跳骤停,但此种情况临床较为少见。
1.麻醉过浅。
2.反复进行气管插管操作或操作粗暴。
3.咽喉及气管内表面麻醉不充分。
4.病人术前伴有高血压,冠心病,嗜铬细胞瘤,甲状腺功能亢进等并存病.
5.病人有心律失常病史或现有心律失常。
6.气管导管插人过深或双腔导管刺激隆突。
1.心率加快,血压升高。
2.心律失常。
3.心动过缓,甚至心跳骤停。
1.充分表面麻醉.舌根、咽喉及气管内局麻药喷雾,环甲膜穿刺行表面麻醉至少5min才能使粘膜神经末梢充分麻醉。
2.喉上神经阻滞:病人仰卧位,头后仰稍偏向对侧,由舌骨大角和甲状软骨上角中央点进针,用左手轻压甲状软骨使之固定,进针方向为前内方,针尖遇有韧带感即停止进针,
回抽无血后注2%利多卡因2～3ml,拔针后局部压迫3min。
3.麻醉性镇痛药
(1)构椽酸芬太尼6～8ug/kg,静脉注射。
(2)构椽酸舒芬太尼0.5ug/kg,静脉注射。
(3)盐酸阿芬太尼10ug/kg,静脉注射。
4.气管插管前90s利多卡因1～1.5mg/kg,静脉注射。
5.气管插管前β受体阻滞剂如艾司洛尔～mg,静脉注射。
6.气管插管前3min经鼻滴硝酸甘油o.75ug/kg。
7.气管插管前乌拉地尔(压宁定)0.6mg/kg,静脉注射。
8.气管插管前硫酸镁40ug/kg,静脉注射,适用于妊娠高血压综合征。
9.术前1h口服可乐定mg或普萘洛尔10～20mg。
10.气管插管前l5s硝普钠1～2ug/kg,静脉注射。
11.气管插管前1min静脉注射维拉帕米0.05～0.1mg/kg。
12.气管插管前氟哌利多(氟哌啶)ug/kg,静脉汪射.
13.加深麻醉。
14..尽量缩短气管插管时间.
1.加深麻醉。
2.若持续心动过速,静脉注射β受体阻滞剂如艾司洛尔mg或美托洛尔1～5mg。
3.若出现心动过缓,静脉注射阿托品0.5～1.0mg。
4.心律失常和心跳骤停的处理。
七、术后呼吸抑制延长
术后呼吸抑制延长是全麻手术后常见的呼吸道并发症之一，表现为浅快呼吸，肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、用力呼吸一秒量（FEV1）和最高呼气流速(PEFR)均下降，多呈限制型通气障碍，严重者致呼吸暂停，病人出现渐进性低氧血症和高二氧化碳血症。术后呼吸抑制延长所致的低氧血症为一持续过程，常分为两期：早期多为麻醉药物及麻醉后并发症作用所致，持续至术后1—2h,但最严重者为术后20min内。晚期低氧血症多为术后应用麻醉性镇痛药及术后并发症所致，可持续至麻醉后一周，多发生在胸部和上腹部手术后，以老年病人多见。
1.术前并存呼吸系统疾病：
⑴慢性阻塞性肺疾患：慢性支气管炎、肺气肿。
⑵哮喘：喘息性支气管炎、过敏性哮喘。
⑶睡眠性呼吸暂停通气不足综合症(sleepapneahypoventilationsyndrome):指睡眠期间因呼吸异常而出现的低氧血症和高二氧化碳血症，其中70%的病人可因缺氧，继发肺动脉高压及右心室肥厚。
2.其它全身或局部病变：
如严重创伤、休克、ARDS、严重脑挫伤、肺炎、肺和胸部肿瘤压迫、血胸、气胸等。
3.麻醉因素：
全麻药：静脉和吸入全麻药。0.1MAC的氟烷和恩氟烷可抑制呼吸中枢对缺氧和二氧化碳的通气反应，1MAC则产生明显抑制，该抑制作用以恩氟烷最强，氟烷次之，异氟烷最轻。
4.麻醉性镇痛药。
5.骨骼肌松弛药。
6.麻醉操作：喉镜暴露、气管插管时动作粗暴造成舌、软腭、悬雍垂及咽喉组织水肿、血肿，气管导管过粗、气囊充气不当损伤喉返神经前支致一侧或双侧声带麻痹。
7.麻醉后肺顺应性降低：一般降低20%,与功能残气量(FRC)下降程度有关。
8.手术因素：
⑴颈部手术：术后局部血肿压迫、气管塌陷等。
⑵胸部手术：肺、纵隔及心脏手术。
⑶上腹部手术。
⑷颅脑手术：损伤脑干，血肿或水肿压迫呼吸中枢。
⑸体外循环心内直视手术：栓塞、灌注肺等。
9.术后镇痛：
⑴全身用药：静脉注射吗啡、哌替啶、芬太尼等。
⑵椎管内给药：给药30min时呼吸抑制顺序为吗啡叔丁啡喷他佐辛（镇痛新）芬太尼；60min后为叔丁啡喷他佐新吗啡芬太尼。
⑶胸腹腔用药：心脏手术后以0.25%布比卡因20ml注入胸膜腔，对肺泡气动脉血氧分压差(A—aDO2)和吸气力的作用类似静脉滴注吗啡，有时0.5%布比卡因可引起膈肌功能障碍。
⑷病人自控镇痛(PCA)。
1.呼吸：呼吸动作减弱，出现浅而快的呼吸，或呼吸节律不齐，时快时慢，常出现呼吸暂停或遗忘呼吸。有时表现为鼾声、张口呼吸、气管拖曳及三凹征。
2.精神状态：定向障碍、焦虑不安、躁动等。
3.SPO2:SPO2≥91%为无低氧血症；SPO—90%为低氧血症，SPO2=85%为严重低氧血症。
4.ETCO25.3kPa时，表明有明显通气抑制，观察波形变化可用于分析不同类型的通气障碍。
5.PaO28kPa或PaCO26.67kPa。
6.口唇、肢端颜色：严重呼吸抑制时可呈青紫色，贫血者呈灰色。
7.潮气量(Vt)、FRC、FEV1明显降低，死腔与潮气量比率(Vd/Vt)大于0.3。
8.残余肌松作用测定：TOF大于0.7表明呼吸肌恢复满意；若4个成串刺激中T4/T1小于0.7。或病人无法按指令抬头，或抬头持续时间少于3s，则认为呼吸抑制可与残余肌松作用有关。
9.ECG:偶可出现房性早搏、室性早搏等心律失常和S—T段改变。
10.最大吸气压（MIP）:可用于评价呼吸肌力量，MIP=-20kPa时能维持满意通气量，但若MIP-20kPa,则提示呼吸动力不足。
1.辅助吸氧：维持PaO2在8.0kPa以上。经鼻导管给氧(1—2L/min)可纠正轻度低氧血症；Venturi面罩可维持FiO—40%,吸氧效果优于鼻导管给氧法；无重复吸入面罩则可使FiO2达80%；短期呼吸抑制宜行纯氧面罩加压给氧。
2.保持呼吸道通畅：舌后坠可仰头抬颏并放置口（鼻）咽通气道；颈部活动受限。苏醒后仍应置人人通气道。呼吸抑制短期内难以纠正者，如严重颅脑损伤、各种呼吸肌麻痹等，应尽早气管切开，置入带套囊导管，便于长期机械通气。
3.恢复有效肺泡通气和换气：面罩加压给氧、IPPV、PEEP等。间歇指令通气(IMV)及同步间歇指令通气（SIMV）可用于保留自主呼吸病人。
4.适当术后镇痛：防止术后疼痛引起的呼吸肌活动受限和呼吸抑制。
5.避免或减少使用抑制中枢神经系统的镇静药物，以免加重呼吸抑制。
6.拮抗药物：对于非去极化肌松药的残余作用，可用静脉注射新斯的明0.—0.07mg/kg或依酚氯铵0.5—1.0mg;琥珀胆碱所致的呼吸抑制宜行人工通气。麻醉性镇痛药过量者可用纳洛酮0.5—1.0mg拮抗。中枢神经系统抑制药物的非特异性拮抗药常用吗苯哌酮0.4mg静脉注射，必要时追加计量。
八、血压过高处理
一般成年人收缩压超过21.3KPa(mmHg)和（或舒张压超过l2.6kPa(95mmHg)者,或超出原有基础血压的30%者称为血压过高,血压急剧升高可致急性左心衰竭、肺水肿和脑血管意外等并发症。
1.药物因素:升压药使用不当或过量,氯安酮,局麻药加入肾上腺素等。
2.麻醉过浅或镇痛不全:病人个体差异,用药系统故障等。
3.术前患有高血压。
4.轻度缺氧和(或)二氧化碳蓄积:气道梗阻,通气不足,全麻药或麻醉性镇痛药抑制呼吸,气管插管操作时间过长,扶助或控制呼吸不当,钠石灰失效,呼吸活瓣失灵等。
5.手术因素:颅内手术牵拉额叶或刺激第∨、Ⅸ、Ⅹ颅神经,嗜铬细胞瘤切除等。
6.翰血输液过多,血容量突然增加。
7.其他因素:颅内压增高,甲状腺功能亢进,恶性高热,膀胱膨胀过度。
1.证实血压数值:间接测压数值可能与实际血压不符,应仔细核准,直接测压应重新调整零点。
2.加深麻醉,重新评估麻醉深度。
3.停用具有升压作用的药物,核对药物,控制输液量。
4.通知手术医师暂停操作。
5.抗高血压药物:
(1)氯丙嗪:小量分次静脉注射,每次2.5mg。
(2)盐酸肼屈嗪(肼苯哒嗪):2.5～5.0mg,静脉注射。
(3)艾司洛尔0.3mg/kg,静脉注射。
(4)硝酸甘油0.5～2.0ug/kg.min,静脉滴注。
(5)硝普钠0.5～2.0ug/kg,静脉滴注。
6.伴心动过速者:
(1)美托洛尔1～5mg,静脉注射。
(2)海得琴3～5mg,静脉缓慢注射。
(3)普萘洛尔0.5～1.0mg,静脉注射。
1.去除病因:消除诱发高血压的因素。
2.建立有创直接动脉测压。
九、心肌缺血
心肌缺血（myocardialischaemia）是心肌氧供与氧需平衡发生紊乱而产生的以心绞痛乃至心肌梗死等为主要表现的一系列综合征。心绞痛的典型症状为心前区出现劳力性压榨样疼痛,恃续1～10min,休息后缓解。心肌梗死则以心肌缺血坏死为特点,伴有特征性心电图改变及相关心肌酶谱变化。
1.心血管疾病,如冠状动脉硬化、栓塞、痉挛和崎形,瓣膜性心脏病,大动脉炎,原有心肌梗死病史等。
2.严重血流动力学紊乱.高血压或低血压,严重心动过速或心动过缓等。
3.低氧血症。
4.肺水肿。
5-心肌耗氧量增加.病人紧张恐惧所致血压升高,浅麻醉下气管插管、手术操作等。
6.药物因素:静脉麻醉药如硫喷妥钠、异丙酚等过量,吸入麻醉药如异氟烷、恩氟烷等浓度过高。
1.心绞痛(anginapectoris):
(1)特点:胸闷或心前区压迫感,常位于胸骨后,并向颈部、上肢或肩部放射。
(2)伴随症状:气短,出汗,焦虑和疲乏。
(3)发作与缓解:发作后数分钟内疼痛达到高峰,休息后减轻;舌下含硝酸甘油后症状在3～10min内缓解。持续时间一般不超过1～10min。
(4)ECG:S-T段下移和T波倒置,变异型心绞痛者S-T段升高。
2.心肌梗死(myocardialinfarctionMI):
(1)特点:胸骨后压榨、压迫、挤压或钳夹感,疼痛向颈部、牙齿、上肢、肩部、肘部或上、下颂放射,持续时间为半小时至数小时。
(2)伴随症状:恐惧,气急,出汗,恶心,呕吐或梗意等。
(3)ECG:S一T段抬高伴T波倒置,异常Q波,R波离度降低。
(4)血清酶.肌酸激酶(CK)活性于梗死后4～6h内升高,24h达高峰,释放CK总量与梗死面积明显相关。乳酸脱氢酶(LDH)于梗死后1～2天开始升高,3～6天达高峰。
(5)冠状动脉造影及CT栓查。
3.室性心律失常。
1.充分供氧.鼻导管,面罩加压给氧或经气管导管行机械通气。
2.硝酸甘油:0.4-0.5mg舌下含服;亦可用硝酸甘油软膏或贴膜涂贴皮肤;如果静脉用药,其剂量为每分钟0.5-3ug/kg。
3.消心痛.5～20mg舌下含服,每4h一次。
4.吗啡5～10mg或哌替啶50～mg,静脉注射。
5.受体阻断药：伴有心动过速的高血压时,可用普萘洛尔0.25～5mg,静脉注射,必要时10min后重复一次,使心率降至每分钟次以下。
6.维持血流动力学稳定:补充血容量,必要时使用血管活性药物。
7.抗心律失常药物的应用。
8.经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。
9.冠状动脉旁路搭桥术(CABG)。
1.送ICU进一步监护治疗。
2．尽早建立有创血流动力学监测,例如动脉压、中心静脉压(CVP)及肺动脉楔压(PAWP)的监测。
3.连续监测ECG,必耍时作心肌酶学检查。
4.抗血小板药物.阿司匹林～mg/d。
5、抗凝溶栓药：肝素、链激酶或尿激酶。
十、室上性心动过速处理
连续3次以上的室上性早搏称为阵发性室上性心动过速(paroxysmalsupraventricular,PSVT),简称阵发性室上速,包括房性和房室交接处性心动过速。其产生机制为折返性、触发性及自律性。
1.发作规律:绝大多数突然发作,突然中止,具有自限性,发作可持续数秒、数小时或数天。
2.心悸,焦虑或烦躁不安,冠心病患者可诱发心绞痛,有时可有头昏、晕厥。
3.心率每分钟～次,律齐,心功能不全者可有奔马律.
4.一般对血压无明显影响,少数病例可有轻度或中度下降。
5.ECG：Ｐ波与窦性P波不同,可有逆行P波;有突发突止特性;QRS波一般正常。
1．多为一过性,→般不需要药物治疗。
2．去除病因及诱因。
3.兴奋迷走神经方法,按摩颈动脉窦,压迫眼球,刺激咽部成屏气后用力呼气(乏氏动作)等.
4．新斯的明0.5～1.0mg,静脉注射。
5．维拉帕米3～5mg,静脉注射或静脉滴注,如无效,可间隔5～l0min重复一次,总量不超过20mg.
6.西地兰:0.2～0.4mg,静脉注射,必要时30min后可重复一次,总量不超过1.2mg.
7.如无禁忌可选用普萘洛尔1～2mg,缓慢静脉注射(1mg/3min)。
8.伴有低血压者,可选用甲氧胺10～20mg、苯肾上腺素0.5～1.0mg、去甲肾上腺素0.5～1.0mg或间羟胺5mg等稀释后静脉注射或静脉滴注,以收缩压不超过21.3～24.0kPa或心动过速中止为度。
9.预激综合征合并室上速者不宜用洋地黄、维拉帕米和三磷酸腺苷(ATP)。
10.药物治疗无效时.可采用同步直流电复律。
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