J波，又叫“Osborn”波。
随着对J波研究的逐渐深入，人们发现J波与低温、临床高钙血症、Brugada综合征（Brs）、中枢神经系统功能紊乱有密切关系，在部分心肌缺血患者心电图上也发现了J波，尤其是在部分特发性心室颤动患者发现J波的存在引起人们高度重视。
下面附上三篇文章，供医学同道学习。
J波综合征是以J波为特征的合并致命性心律失常的临床症候群。
作者：AdamZ.
自年首次提出J波综合征的概念以来，作为一个新的疾病症候群得到了国内外同行的认可。J波综合征（JWavSyndrom）是以J波为特征的合并致命性心律失常的临床症候群。J波的出现实质是提前复极，有学者将其分为遗传性与获得性。遗传性包括Brugada综合征（BrS)、特发性室颤（IVT）和早期复极综合征（ERS）等；获得性包括低温性J波（HTJW）、急性缺血性J波（AIJW）等。
体表心电图（ECG）的J点，定义为QRS综合波结束和ST段起始的结合点，是整体心室肌除极结束和复极开始的一个标志点。J点太高≥0.1mV，时程≥20ms，向上圆顶样或驼峰样的偏离基线的波，成为J波，和R波同向，QRS波结束后立即出现。
J波综合征病人可没有症状，或只有一过性心悸不适、头昏、晕厥等病史；室性心律失常可以是早搏、心动过速和室颤。病人多为男性，以青少年为多，一般没有器质性心脏病体征；而急性缺血性J波病人有ACS表现。遗传性常与基因（如SCN5A等）突变有关；获得性除低温和急性缺血外，J波还见于高钙血症、脑外伤、急性心包炎、心肌病、食管炎、各种感染等，应结合临床情况进行鉴别。恶心心律失常的诱发因素可以是感冒、感染、劳累、精神因素、药物（如I类抗心律失常药如普鲁卡因胺）、心动过缓等。下面将就各种亚型进行论述：
一、Brugada综合征
BrS是一种家族性常染色体显性遗传疾病，全球每人中有5~20人发病，在东南亚国家患病率更高。主要发病年龄段为成人，平均猝死年龄大约40岁，多由于多形性室速或室颤而晕厥或猝死，实际上大多数为无症状患者，常发生于饱餐后或睡眠中，由于迷走神经张力升高所致。
Brugada波有三种心电图类型：1型首先描述于年，特征为ST段起始部分显著抬高，J点或ST段抬高（≥2mm），形成穹隆型图1Brugada综合征三种心电图类型ST段，继以倒置T波，无明显等电位线。2型也是ST段起始部位显著抬高，但在此型中，抬高的J点（≥2mm）后为逐渐下降的抬高的ST段（比基线抬高≥1mm），继以正向或双向的T波。这种ST-T改变被称为马鞍型。3型为穹隆或马鞍型，ST段抬高1mm。三种亚型可在同一患者中出现或由特殊药物引发。
目前已发现十余个致病基因，包括编码心脏钠离子通道α、β亚单位的SCN5A和SCN1b，Ito通道的β亚单位基因KCNE3，IKr通道的KCNH2等。另外80%-90%患者为男性，可能与体内雄激素-睾酮水平差异有关。
对隐匿性BrS患者可用钠通道阻滞剂进行激发试验。国内专家推荐使用普罗帕酮，在严密心电监护下进行，确保检查室内有能进行迅速电复律的设备。欧洲心脏病协会心律失常组提出标准：①V1~V3导联ST段抬高绝对值＞2mm（不论是否合并RBBB）；②经药物试验，II型或III型转化为I型者；③ST段比试验钱增高2mm，虽无I型BrS典型改变，也属阳性。药物试验后III型转化成II型或ST抬高＜2mm者暂不作定论。
鉴别诊断：1.特发性VT，通过静息时典型ECG或药物试验，早复极表现出现在下壁导联；2.ARVC也可有BrS相似症状，药物诱发试验、ECG典型pisilon波、影像学检查、病理检查和致病基因的发现有帮助；3.ERS良性的早复极J波及ST段抬高主要表现在左中胸导联，多无晕厥、室颤等发生，Brugada综合征的J波出现在右胸导联。4.其他疾病，包括室壁瘤、ACS、夹层动脉瘤、肺栓塞、电解质异常、转移性肿瘤压迫右室流出道等，通过电生理和其他检查可以鉴别。
二、早复极综合征（ERS）与特发性室颤（IVT）
下面将两者合在一起来论述涉及良恶性J波的鉴别。在大多数情况下，早复极的心电图都是良性现象，主要见于青壮年男性、运动员和黑人。80年代后一些个案提示早复极有可能与恶性心律失常的发生相关，直到年Haissagurr最早明确地阐述了早复极与恶性室性心律失常的关系，特发性室颤的患者早复极的发生率明显增高（30%以上），并且通过临床干预和长期随访发现具有早复极表现发生过室颤的患者预后较差。年Antzlvtz教授根据心电图特征和临床表现将早复极分为三型：I型：早复极心电图图形主要发生在侧胸导联（V2~V5），常见于健康男性、运动员，而在室颤生还者中罕见。II型：早复极心电图图形主要发生在下壁和侧壁导联，比Ⅰ型早复极更容易发生心律失常。III型：早复极图形可出现在下壁、侧壁、右胸导联（Globl），具有极高的发生恶性室性心律失常的风险。这些发现提示我们应该谨慎地评价有早复极表现的人群的风险性，特别是有晕厥、室性心律失常史和猝死家族史的人群。但是，尚不能在一般人群中将早复极的心电图表现作为猝死的危险标记。
早在及年Aizawa等报道几例特发性室颤患者下壁导联上出现较大的J波。年Kalla在一位29岁的IVF患者中记录到过早复极的心电图现象。此患者为东南亚男性猝死生还者，其心电图表现为下壁导联和侧壁导联明显的J波伴ST段的抬高。年，Aissagurr对例年龄小于60岁IVF患者的心电图和临床特点进行研究，结果表明IVF患者中ER发生率31%，例健康对照人群中ER发生率5%（p0.），IVF中ER发生率是正常对照组的6倍。进一步对J点抬高的导联进行分析，得出结论：ER是IVF患者心电图普遍存在的现象，主要发生在下壁和侧壁导联，是IVF标志性心电图表现之一。IVF的患者过早的室性早搏也是诱发室颤的原因。这些室性早搏联律间期极短，标测显示来源于下壁的普肯野氏纤维，是触发室颤发作的另一个重要原因。
心脏程序电刺激也许是鉴别良性和恶性早复极的方法。在IVF的患者中69%患者通过心室程序电刺激可诱发出快速的室性心律失常。目前指南并未建议对无症状的患者行心脏电生理检查诱发室颤。目前研究显示具有恶性临床表现的早复极患者的发生率在人群中约为1:，但是识别这些高危人群仍是十分重要的，除已公认的危险因素，如：患者有反复晕厥史、猝死生还者、或猝死家族史外，下列心电图特征提示这类早复极患者具有特发性室颤的风险：
1.下壁导联出现早复极表现。
2.多发导联出现早复极表现，即“Globl”样早复极心电图。
3.J波和ST段的变化有明显的动态改变，具有很大的不稳定性。
4.J波振幅0.2mV，特别是长间歇后出现骤然升高的J波或者J波振幅呈现交替改变时，常常伴随着心律失常电风暴。
5.QRS波降支出现切迹。
6.ST段呈现水平或下斜样改变或呈λ样改变。
7.出现极短联律间期室早，伴有“RonT”现象。这类室早常常起源于右室流出道，呈LBBB形态。
8.室性心律失常起源部位与早复极出现的部位相同。
9.如果同时伴有QTcms或ms，都会增加恶性心律失常的风险。
10.24小时信号平均心电图显示有明显的晚电位，并且在夜间更为明显者。
11.复极离散度明显增加，如Tp-T间期或Tp-T/QTc比值增加。
三、缺血性J波
冠状动脉（冠脉）因阻塞性病变或功能性痉挛引起急性心肌缺血时，心电图新出现J波或原来就存在的J波振幅增高或时限延长时，称为缺血性J波，其属于心肌缺血伴发的一种超急期的心电图改变。也可在变异型心绞痛发生或冠脉造影/PCI术中出现。
在犬心室肌楔形组织块模型上行心内膜心肌刺激时，可使心外膜心肌细胞的除极与复极晚于心内膜，此时在跨室壁的心电图能记录到J波，提示J波与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹相对应。心外膜心肌细胞的1相切迹与Ito电流相关，Ito电流又称瞬时外向钾电流，其在去极化的条件下被激活正常时心外膜心肌细胞的Ito电流较强，并形成较深的1相切迹，而右室心外膜心肌细胞的Ito电流更强。其细胞学电生理机制是各种因素（生理及病理性）使跨室壁的电压梯度、复极的异质性及离散度加大而最终形成J波。
缺血性J波心电图特点为：在急性心肌缺血发生同时或稍后出现，除aVR导联外，J波在其他导联直立，出现导联与缺血部位一直或大于其范围，J波持续时间短，振幅从高变低或变窄，常引起疏漏。J波成为猝死预警的心电图新指标，包括单独出现的J波、与ST段同时抬高，或伴T波电交替，均提示患者存在心电不稳定，预警强度依次增加。同时还能引起心外膜不同部位心肌细胞之间形成2相折返，心电图表现为RonT室早，并容易触发室颤。
四、低温性J波
在经冠脉灌注犬心组织块同步记录跨心室壁三层心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁图电位及体表ECG，将组织灌流液有常温36℃降低到29℃时，外层心肌动作电位切迹更明显，同时ECG的J波明显增高增宽，可能为低温性J波发生有关。
治疗方面：①I型ERS一般为良性，不需要治疗，但如有VT等按高危病人治疗；②药物方面，奎尼丁为是特异性的Ito阻滞剂，可使外膜动作电位的切迹减小，从而改善心肌复极的离散度；此外，其对INa也有一定的阻滞作用。已有大量的文献报道，奎尼丁在J波综合征的治疗以及预防VT/VF的发生中起着至关重要的作用；西洛他唑是一种选择性的磷酸二酯酶Ⅲ的抑制剂，同时兼有抗血小板和扩张血管的作用。通过对磷酸二酯酶的抑制，增加细胞内cAMP浓度，增加L型Ca2+通道的离子流，对增加的Ito起到部分拮抗作用，从而消除或减小动作电位的电离散度，预防2相位折返的发生和继发的VF；异丙肾上腺素是一种选择性β受体激动剂，通过激动β受体增加了ICa,从而保持了心外膜动作电位的“圆顶”，减小心肌层之间的电离散，在J波综合征患者中达到有效控制恶性心律失常如电风暴发生的目的；③胺碘酮与β受体阻滞剂等其他抗心律失常药物治疗BrS无效；④室颤急诊处理时停用可能诱发药物如洋地黄、Ⅰ类抗心律失常药物，VT或TdP伴血压降低者应电复律，补充钾和镁，且为ICD植入指征，心动过缓时临时起搏，保证心率60-70次/分，首选胺碘酮，观察效果并注意QT间期的变化。如QT间期延长或属于QT延长型二相折返，胺碘酮效果不佳时换用利多卡因；⑤电生理检查、射频消融等治疗应根据指南和临床情况进行。
J波、J波综合征、Brugada综合征与心脏猝死的现代观点何秉贤新疆医院
J波是指在心电图(ECG)上QRS结束和ST段起始处，因此处称为连接点(Junctionalpoint，简称J点)，此处若有小的波，就称为J波。按规定J波的振幅应0.1mV、时限20ms、呈园顶状或驼峰状。J波可出现在II、III、aVF及或V1~V6，或下壁肢联与胸联均有。此波早在年0sborn等观察在犬低温时出现，所以以后将此波称为0sborn波。此波是由心室肌某部位的瞬间外向钾电流(Ito)增加介导的复极，使之心室内外膜之间动作电位差异所致。目前已认识到包括早期复极综合征(EarlyRpolarizationSyndrom，简写ERS)、Brugada综合征、原发性心室颤动(也称夜间猝死综合征)等。由于心外膜复极离散度增大,可发生2相折返，导致室性心律失常而可致猝死。这种情况主要发生在年轻人和运动员。由于J波和ERS很常见，尤其是年轻的男性运动员中，这就很有必要鉴别良性和恶性的问题。ERS良性的特点,这首先务必无器质性心脏病，J波小，出现在中部胸联或达左胸联(V3~V6)，ST段抬高和T波高大直立。J波出现在下壁导联及或同时有胸联，则属异常。Brugada综合征的J波大、位于V1~V3类似RBBB、ST抬高。J波和ST段抬高容易发生恶性室性心律失常。原发性心室颤动的J波位于下壁导联和伴有ST段抬高。这三种情况的本质是相同的，都是心肌离子通道病，即Ito的问题，所以其对药物、心率和神经调节机制反应相似。心率慢可使J波明显、ST抬高加大，在心率增块时J波减小和ST段改变变小。J波还可由于某种情况而出现，这称为“继发性”或“病理性”的J波，巳知的因素有:体温过低、高钙血症、脑外伤、蛛网膜下腔出血、心肺复苏、冠脉痉挛和急性冠脉综合征等，这些情况发生恶性的室性心律失常均与异常的J波相关。因为ERS的预后有很大的不同，除了“原发和“继发”之外，原发性者应根据J波出现不同的ECG导联而分型(见附表1)，其实这是将“原发、良性”的ERS与不典型的Brugada综合征和原发性心室颤动(夜间猝死行综合征)相区别。原发性心室颤动多见于东南亚年轻男性，猝死发生在夜间或凌晨，这可能与迷走神经张力、心率慢有关.高中学生之列的年轻人偶有运动猝死，在美国旧金山召开的年世界心律学会第35届年会报导预防年轻学生运动猝死的预防筛查问题，指出病史和体格检查并不可靠，而心电图(ECG)检查的意义超过病史和体检。美国西雅图的华盛顿大学Prutkin等教授报告[2]根据例高中学生运动员的观察而得出的认识。认为下列ECG改变属正常范围:下列情况属“正常”，可以参加运动。.房性早博.达到左心室肥厚诊断标准的单纯电压高.有J波3.ST段抬高和有一些早期复极的表现。大会提出可能增加运动猝死的西雅图ECG标准:下列改变属异常，不能参加运动。.T波倒置，定义是:有下列两个或更多导联T波倒置:V2-V6、II和aVF或I和aVL倒置1mm.长QT，定义:经校正的QT[QTc]男≥ms、女≥ms；短QT，定义:QTcms网.ST降低:2个或更多导联降低≥0.5mm.病理性Q波:除III联和avR联之外，有2个或更多联Q波深3mm、宽40ms.左房增大:I联或II联P波宽ms并伴Pv1的负向深≥1mm宽≥40ms.右室肥厚:Rv1十Sv.5mm并有电轴右偏.完全性左束支传导阻滞(LBBB)或任何原因所致的QRS增宽≥ms.莫氏(Mobitz)II型，2o房室传导阻滞或完全性房室传导阻滞.心室预激:PR间期ms并伴有dlta波和QRS宽ms.明显的(profound)窦缓:窦性心率30次/分或有窦性间歇3秒.有房性心动过速性心律不齐:包括室上性心动过速、心房纤颤或心房扑动.有室性早博:记录10秒钟的ECG有≥2次室早或有连发呈对的室早或有非持续的室速.有BrugadaI型的ECG改变Prutkin等认为在筛查高中男和女生预防运动猝死的方法中，上述ECG改变比美国心脏学会(AHA)提出的病史和体检更为可靠。上述ECG的认识对临床工作也有重要参考意义。有ERS者并无结构性心血管疾患，其QT间期可略短或正常。一直认为属良性改变，有遗传性，但与迷走神经，年龄即性激素水平等相关。ERS也可以是后天获得者。遗传性的ERS多发生在年轻男性中，尤其是在运动员中很常见，经多年随访观察和研究，发现有的ERS并不全是良性的，有的可发生心脏事件，甚至猝死。这巳是目前心律学的一个热门课题。现巳认识到J波良性和恶性的一些鉴别点，良性者可运动和预后良好，恶性者则不然。因而两者的鉴别十分重要。根据多年的研究，总结出良性和恶性J波的要点。除了J波本身的表现外，还应参考J波所在导联ST-T的情况，良性者其ST段应快速斜上与直立的T波相连;若ST段水平或斜下的降低和所连接的T波倒置，则属于“恶性类型，具有很高的心脏意外事件。根据Antzlvitch和YanGX(严干新)的建议分为3型和有关文献报导可分为4型见表1。表1.ERS的分型医学网转载请注明I型II型III型IV型医学网转载请注明一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一医学网J波所在的部位左心室前侧壁左心室下壁左右心室均有室或和右室医学网J波所在的导联I、V4~V6II、III、aVF左右室整个均有左室或和右室医学网J波的振幅多0.2mV可≥0.2mV≥0.2mV≥0.2mV医学网转载请注ERS和猝死家族史多无可有可有可有医学网转载请注明危险性(室速室颤)边缘性(marginal)高危高危高危医学网转载请注基因突变有有有最多、且可重叠医学网转载请伴遗传性心律失常无、极少数有无无有医学网转载请注一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一------------上述I型最常见，约占ESR的90％以上，95％属良性。其它类型则多属恶性。ESR还应与Brugada综合征的鉴别如表2。表2.ESR与Brugada综合症的鉴别3?—————————————————————————————————ERSBrugada综合征—————————————————————————————————医学网转载ECG变化的导联中胸导联（V3~V5)右胸导联（V1~V3)J点明显，有顿挫不明显J波J波与ST段的分界明显J波与ST段的分界不明显3ST段形态凹面向上型抬高下斜型抬高（1型）3——————————————————————————————————————Brugada综合征的ECG改变，传统分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型的恶性程度高，现有主张将Ⅱ型和Ⅲ型合并称为新2型。但同一病例，其类型可变，因而很难根据类型判断其危险性，其危险性应该结合临床判断。来源于医学网
J波与J波综合征陈宋明汕头大医院
背景与概述
上世纪30-40年代，在低温患者及相应动物实验中观察到了在心电图的QRS波和ST之间存在一个驼峰状波。年,Osborn在进行犬低温实验时,注意到并描述了这个波,因此J波又称为Osborn波。Osborn推测J波是由损伤电流引起。年,Sridharan等报道在血钙浓度升高的患者,其心电图表现出典型J波。80年代后期，Litovsky与Antzlvitch认为J波的形成是由于心外膜细胞上存在较大的瞬时外向钾电流（Ito）。
J波定义：心电图上QRS波与ST段的连接点称之为J点（取自英文单词Join的第一个字母），J点从基线向上偏移幅度≥0.1mV、时程≥20ms的圆顶状或驼峰状波称之为J波,又称为Osborn波（图1所示）。
图1箭头所示则为J波3、
J波可分为生理性J波和病理性J波。生理性J波检出率高达2.5％~18.2％,多见于早期复极综合征，属于正常心电图的变异。病理性J波：在体温过低、高钙血症、脑外伤或蛛网膜下腔出血时，J波明显增宽、增高，预示致命性的恶性心律失常。
年，严干新和Antzlvitch等阐述了J波的细胞学基础，其与致命性心律失常的关系受到重视。Ito电流增强，心室外膜细胞APD穹顶完全丢失时，产生两种病理变化:引起一个透壁的电压差，表现为ST段抬高；心室外膜非均一性复极，一部分细胞APD的穹顶会导致另一部分已经丢失穹顶的外膜细胞产生一个新的APD，即发生2相折返，从而导致室速室颤（图2所示）.
图2Ito电流增强，2相折返是导致恶性心律失常的主要机制
Ito电流的影响因素：Ito也受INa和ICa,L影响，因为APD形态是由内、外向电流相互作用所致；当温度降低时,Ito减小可能不如INa和ICa,L那么显著,加之本身激活减慢，故导致心外膜细胞动作电位上的切迹增大与增宽，J波会出现；J波具有频率依赖性。当心率加快时,心外膜细胞动作电位上依赖于Ito的切迹变小，所对应的J波也随之减小，其原因是Ito失活后恢复较慢，反之，J波增大。
J波综合征是心电图有J波的一组临床疾病，由于心室肌心外膜Ito电流增加，跨室壁复极离散度增大，心电不稳定，有发生室速/室颤及猝死的倾向。包括：Brugada综合征、早复极综合征、特发性室颤、STEMI相关的室颤。
Brugada综合征
Brugada综合征发病率约5/万，猝死平均年龄41±15岁，猝死率占所有猝死病例的4％，占心脏结构正常者猝死病例的20％，除交通事故外，Brugada综合征是40岁以下年青人猝死的首要原因。东南亚发生率高，欧美发生率低。
Brugada波三联征：V1-V3导联J点抬高；伴ST段抬高；T波倒置（图3所示）。Brugada波根据形态分成3型：下斜型(I型)，马鞍型和低马鞍型。其中I型者风险最高，易出现快速性、多形性室性心动过速或心室颤动易发生心脏性猝死（图4所示）。
图3Brugada波三联征医学网转载请注明
图4I型Brugada波诱发室扑/室颤
Brugada综合征伴早期复极综合征有较高的发生率，Brugada综合征伴早期复极综合征有较高的恶性室性心律失常和猝死的发生率（图5所示）
图5Brugada综合征伴早期复极综合征诱发室颤
缺血性J波
各种原因引起急性严重心肌缺血，进而引起心外膜Ito电流的增加，导致时新出现的J波（图6所示），这种与心肌缺血直接相关的J波称为缺血性J波，是发生室颤、猝死的预测指标（图7）。目前临床、动物实验及单细胞动作电位的资料都证实缺血性J波并不少见。
心脏性猝死占心血管病死亡的64％，病因中冠心病占70％～80％，其中急性冠脉综合征占50％～60％，因此认识急性冠脉综合征超急期的J波和心电图特征具有十分重要的早期诊断治疗价值。缺血性J波可见于急性心肌梗死、变异性心绞痛的患者，也可见于经皮冠状动脉介入治疗中。ST段抬高型急性心肌梗死合并J波综合征可能仅出现在心肌梗死的超急期，J波形态多变，下壁多受累，且容易出现室性心律失常。
图6急性心机缺血导致新的J波出现
图7缺血性J波诱发室速
早复极综合征
早期复极综合征（ERS）是一种特发性心电图改变，以明显的J波和ST段弓背向下抬高为特征（图8所示），常见于无器质性心脏病人群。特征：①J点抬高和J波形成：中、左胸导联（V3-V5）和/或下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF）。②中胸和左胸导联或下壁ST呈弓背向下抬高0.1~0.6mV，胸导联高于肢体导联。
早期复极综合征可分I、Ⅱ、Ⅲ型：I型ERSJ波位于V3-V5导联，常为良性，主要指通常的ERS；lI型ERSJ波位于Ⅱ、Ⅲ、avF导联，可以发生室性心律失常；Ⅲ型ERSJ波位于多个导联，容易发生室性心律失常。Ⅱ型和Ⅲ型包括了预料不到的猝死综合征、特发性室速等。
图8早期复极综合征
早复极综合征猝死文献中屡有报道，面对这些惨痛的事件，我们不能不审慎地思考——早复极变异并非总是良性的！早期复极综合征属于正常变异，是良性的心电图表现的说法并不全面，部分患者可能会暗藏杀机，一旦时机成熟便显露恶性室性心律失常的“狰狞面目”。
Ha?ssagurr等的研究发现，ERS长期预后明显比没ERS者差（图9所示）。ERS可以在运动时发生恶性心律失常（图10）。早复极心电图的表现具有频率依赖性，频率减慢，J波增大后，易发生Tdp。有一项关于特发性室颤中，室颤患者60％有早复极图形，而对照组仅由3.3％有早复极图形，也说明早复极与恶性心律失常的密切关系。
图9ERS的长期预后
图10一例ERS运动试验时诱发了TdP
那么，有什么方法可以鉴别“良性”与“恶性”早复极综合征？新近的一项大样本研究发现：在长期随访中，早复极合并“水平型ST段”（图11所示），预示恶性心律失常性死亡。年2月《HartRhythm》报道一项研究，通过对45名既往发生过孤立性室颤的患者和对照组的研究发现：J波+水平型ST段，既往发生室颤的相对风险度（OR值）为13.8，而仅有J波，不伴水平型ST段者，既往发生室颤的相对风险度（OR值）则为4.0。
图11A：J波后（箭头）快速上升的ST段B：J波后（箭头）水平型ST段
对于早期复极综合征的防治，年，Haissagurr对例ERS病人的室颤风暴做了药物筛选：对于治疗，胺碘酮部分有效（3/10)、异丙肾上腺素全部有效（7/7）、β阻滞剂无效；对于预防，β-受体阻滞剂1/8有效，异搏定和美心律无效，胺碘酮1/7有效，奎尼丁全部有效。因此，建议这种病人或植入ICD或奎尼丁预防。
总之，J波综合征与特发性室颤或猝死的关系已经确定，不容怀疑，需要重视；早复极综合征心电图的检出率高达2.5％~18.2％,，人群硕大，发生猝死者仅为极少数，不能形成“早复极恐慌症”；有Brugada波患者不一定就是Brugada综合征，但需密切观察，最好临床随访；缺血性J波提示预后不良。J波综合征猝死高危者的检出与危险分层尚需进一步研究与探讨，凡有早复极或J波者，伴有猝死家族史、晕厥、严重室性心律失常、间歇性低血钾等，临床需高度重视。
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