足球运动猝死之谜原因预防与急救让

足球运动猝死之谜:原因、预防与急救

无论是在职业赛场,还是业余的足球比赛中,都偶有发生猝死事件。

足球,是一种高运动量、高耗能的体育运动,进行这项运动的人都应该了解猝死的原因和知道怎么防范猝死。

概念

运动性猝死的定义是:根据医学界对猝死的定义以及运动性猝死的发生情况,将运动性猝死定义为在运动过程中或运动后24小时内发生的非创伤性意外死亡。

渊源

人类历史上第一例有据可查的运动性猝死可追溯到公元前年。那一年,希腊军队在雅典附近的军事重镇——马拉松与入侵的波斯军队展开了一场决定希腊命运的激战。希腊军队大获全胜后,青年士兵菲迪皮德斯奉命跑回雅典报告胜利的喜讯。但是,当他跑到雅典时,他只喊了一声“我们胜利了”,便倒地死去。为纪念菲迪皮德斯,“马拉松”长跑运动诞生。

历史上在运动中猝死的运动员为数不少,近年来就有一些曾在运动场上创造过辉煌的运动员的运动性猝死引起过轰动,例如吉姆·菲克斯(年,马拉松,美国)、弗乐·海曼(年,排球,美国)、谢尔盖·格林科夫(年,花样滑冰,俄罗斯)以及中国排球国手朱刚(年)。据推测,这些运动员均死于心源性猝死(Suddencardiacdeath,SCD)。由此可见,SCD是运动性猝死的最主要原因,也是其最主要表现形式。相信许多人对几年前的那场悲剧都还记忆犹新:年10月17日,在年北京国际马拉松赛暨第5届首都高校马拉松挑战赛过程中,两名业余选手——北京某大学学生(男,20岁)和某长跑俱乐部联队队员(男,64岁)猝死。一年后的10月16日,在年北京国际马拉松赛上,,又发生了相似的一幕:一名业余选手(男,26岁)猝死。如此雷同的猝死事件,再加上以往时有耳闻的运动员猝死事件,带给人们的除了震惊,还有疑问:对于运动员(无论其为专业还是业余)这样一组一向被认为是最健康的人群,是什么导致了他们的不幸猝死?

病理原因

SCD不是由运动这个单一因素导致的,而是由运动和潜在的心脏病共同引起的致死性心律失常所致。

对于年轻运动员来说,其潜在的心脏病多为与动脉粥样硬化无关的结构性心脏病:最常见的为肥厚型心肌病,占所有SCD的36%;其次为先天性冠状动脉畸形,占17%~19%;再其次为特发性左心室肥厚,占9%~10%;其他比较少见的病因包括主动脉破裂、致心律失常性右室心肌病、主动脉瓣狭窄、长QT综合征、二尖瓣脱垂、心脏震荡、预激综合征和冠心病等。而在年龄大于35岁的较年长运动员中,冠心病是SCD的最常见原因,所占比例高达73%~95%。

预防知识

1、参加运动训练或比赛前进行严格体格检查,识别运动猝死的高危人群,主要包括心电图、超声心动图、胸部X线、运动试验等检查手段。

2、严格鉴别运动员长期训练引起的心脏生理性变化与病理性变化的区别。

3、密切观察运动时出现的各种症状:重视先兆症状,如运动中发生晕厥、心绞痛、胸闷、胸部压迫感、眩晕、头痛、极度疲乏等。马方综合症不宜从事竞技体育。

4、遵守科学训练的原则、遵守训练的卫生和患病后恢复训练的原则。

现场急救

当出现猝死情况后,在场的人要立即不失分秒地抢救。心脏发生心室纤颤时,利用电击除颤当然最为理想,但在现场是不可能有这类抢救器械的。我们可以“赤手空拳”地除颤,手握空心拳头,在病人心前区捶击2次,如无反应,则可再捶击2-3次。对于刚刚发生室颤的心脏,胸前区播击有较好的除颤效果,可以使室颤消除而重新出现心脏跳动。必须注意,要及早采用,在用耳朵听不到心跳息间的一分钟内,实施拳击除颤效果最好。

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足球成运动猝死之王,心脏病是最大杀手

通过科学的调查研究显示,足球运动是猝死发生率位居首位的运动项目。

维维安·福赛场猝死全球直播足坛猝死频发心脏病成最大元凶

近年来,放眼整个国际足坛,球员猝死早已不是什么新鲜话题,而其中最让大家印象深刻的无疑是维维安福的猝死。年6月26日,喀麦隆国家足球队国脚维维安福参加了本队与哥伦比亚队的联合会杯半决赛,当比赛进行到第72分钟时,维维安福心脏病突发猝然摔倒在比赛场地的中圈里。随后28岁的维维安福被担架抬出赛场,并立即送往医疗中心进行急救,可惜经抢救无效辞世。当时的电视画面中清楚地记录下了福离开人世前的所有细节,这一幕深深震撼了每一个观众,而在福之后,球场上的心脏病猝死现象一而再的发生。

年1月25日,在葡萄牙足球超级联赛,本菲卡队前锋米克洛什费赫尔倒在场边,在场医生初步认定为心脏病突发,队友和两个队的队医赶紧将他抬到场地边上进行紧急救治,随医院。不过这所有的一切还是未能挽救费赫尔的生命,当晚23时10分院方宣布费赫尔抢救无效而死亡。

年8月25日,22岁的西班牙国脚安东尼奥-普埃尔塔在西甲联赛中突然晕厥,医院抢救未果身亡,院方证实普埃尔塔患有心脏病。09年9月,捷克一场地区联赛中,一名球员在自摆乌龙1分钟后忽然倒地,心脏病发身亡。

年8月9日,正在意大利进行季前赛热身的西甲西班牙人队的队长哈尔克猝死,死因就是心脏病,医生竭尽全力也没能挽救这名26岁足坛新偶像的生命。而在此之前,哈尔克从未有过任何心脏有问题的记录。当时的情况很紧张,在场的医护人员使用了很多的手段,试图让哈尔克的心脏恢复跳动,但都没有成功。随后,一辆救护车赶到,医生采取了电击的治疗方式,但仍然哈尔克的心脏没有任何的反应,随后在场的医生又使用了一些药物,但最终都没能成功的救醒这位年仅26岁的球员。哈尔克在12岁就加盟了西班牙人B队,他也是球队重点培养的球员之一,在年他随队赢得了国王杯的冠军,并且在年打入了联盟杯的决赛,今年夏天他被授予球队队长一职,在此前的热身赛中,他均佩戴队长袖标出场。此前西班牙人在新修建体育场的第一场比赛中3-0大胜利物浦,他也是首发佩戴队长袖标出场。

足球运动猝死率高居榜首占猝死总数的30%以上

意大利帕多瓦大学的科拉德教授在根据一个1百万年龄21岁以上的意大利青年人的单中心随访研究表明,激烈竞争的年轻运动员发生猝死的危险显著高于非运动员者,男性的猝死率是女性的10倍左右。而且猝死多发生在秋冬季之间,具体原因目前不是十分明了。

足球比赛是运动员猝死发生率居首位的运动项目,且多数猝死发生在比赛中,马拉松比赛也是猝死发生率很高的运动项目。年,科学家在英国举行的欧洲心血管学会会议上公布,从年到年,各俱乐部中猝死的运动员达名,其中足球运动员名,是所有运动员中猝死率最高的,占猝死总数的30%以上;其次是网球运动员名,再次是自行车运动员名,两者占13%左右。

心脏综合征:球员逃不开的天敌

剧烈运动导致球员心脏结构变形心腔扩大、室壁增厚

运动员心脏综合征又称运动员心脏,是竞技性运动员进行长期、大运动量耐力训练的结果,剧烈运动或比赛时人体代谢率剧增,心脏将动用储备力,通过增加每分心搏出量来满足机体代谢率增加的需求。与静息状态时相比,心输出量将增加4~6倍或更多。未经训练者主要通过加快心率来增加心输出量,而职业运动员则依靠增加每搏量来增加心输出量。正常时心脏每搏量约70~80ml,运动时每搏量增加数倍,使心脏承受巨大负荷。长此以往,心脏将发生适应性改变,表现为心腔扩大及室壁增厚。资料显示,约20%的竞技运动员左心房内径增大(40mm),44%的运动员左室舒张末径超过正常上限(正常范围是35-50mm),室壁厚度也随之发生适应性改变。上述变化有时难以与肥厚型心肌病或扩张型心肌病区分,加之这些变化在停止运动一段时间后可逐渐消失,因此又被称为运动性心肌病。耐力训练致使球员心率逐渐减慢,职业球员心率低于40次(正常75次)

运动员心脏的另一个表现是心率随耐力训练逐渐减慢,这与多种因素有关。

运动员训练和比赛时一直处于交感神经兴奋状态(交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要),同时反射性引起迷走神经张力持续性增高(迷走神经支配心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌)。此外,心率减慢可减少心肌耗氧量,使舒张期延长,进而增加舒张期冠脉的灌注时间,增加心肌氧供。因此,心率减慢是心脏适应性改变的又一表现。在职业运动员中,安静或睡眠时心率小于40次/分者十分常见,正常成年人安静时的心率平均在75次/分左右(60—次/分之间)。部分运动员24小时的总心率少于5.5万次,少数人同时存在窦性停搏、窦房阻滞等。心动过缓的另一表现为房室阻滞,有5%~35%的运动员存在一度房室阻滞,近40%存在二度一型房室阻滞,比例显著高于一般正常人群。心率的上述适应性改变有时很难与病理状态相鉴别。心脏一定程度的扩大、肥厚和心率减慢是职业运动员心脏的职业性表现,使运动员的心电图50%以上不在正常范围内。心脏的这些适应性改变很可能成为危及健康,甚至诱发猝死。职业化的今天,更多的参加比赛,特别是对那些豪门级的球队来说,就意味着巨大的经济利益面前,而有些球员也为了提升自己的表现和身价,不惜服用违禁药物。职业化发展下豪门球星比赛比20年前多一倍维维安福惨剧促使欧冠改制缩减比赛多种证据表明,运动员猝死与高强度的训练和比赛相关,如男性运动员的猝死人数是女性的10倍,这与男性参加竞技性运动的人数更多,运动强度更大有关。在维维安福的悲剧发生后,国际足联立即将两年一届的联合会杯改制为四年一届,欧冠联赛也改制取消了第二阶段的小组赛,产生十六强之后,直接进行淘汰赛,直到决出冠军为止。在09年哈尔克悲剧发生后,欧洲足联主席普拉蒂尼再次呼吁减少职业球员的比赛密度,以减少更多悲剧发生。

与10年甚至20年前相比,现在球员的参赛密集程度远非当年所能比较。09/10赛季,梅西在俱乐部共参加了52场俱乐部比赛,国家队比赛12场,总计64场比赛。97/98赛季,罗纳尔多参加了47场俱乐部比赛,10场国家队比赛,总计57场。85/86赛季,马拉多纳共参加了31场俱乐部比赛,国家队比赛10场,总计41场。这还只是正式比赛,国际足联07年一项调查是说顶级球星每年参加的各种比赛场次可达到90场,据法国媒体的统计,足球运动员特别是豪门球星每年要比20年前多踢一倍的比赛。与比赛场次增多相对应的还有比赛激烈程度的增加,当今足坛的身体对抗程度和快速的比赛节奏都要求球员付出更多。在上世纪60年代的足球比赛中,平均每名球员的奔跑距离不过米出头,而如今的中场球员跑个1.2万米是家常便饭;上世纪60年代球员每场的冲刺跑不过占总跑动距离的10%出头,而年世界杯比赛,球员冲刺距离平均都在米以上,50%的技术动作是在高速对抗中完成的。

补品、违禁药物可诱发血管爆裂猝死意甲40退役球员同患“卢格里克”病

某些药物和补品能提高运动员的运动机能,一些球员为了追求更好的成绩而违纪服用某些兴奋剂,或服用促进肌肉合成代谢的雄性激素、类固醇和肽类激素等。这些药物可诱发猝死,导致猝死的药物主要有两种,一种是类固醇合成类的激素,这类药会引发心脏病;还有一类令人兴奋的药物,这类药会导致心跳加速,引发血管爆裂。在国际足坛对药物有着特殊感情的人也并不在少数,例如巴西足球巨星罗马里奥曾经就因为服用了违禁药物被禁赛天,而罗马尼亚球星穆图更是差点因为服用禁药而断送了自己的职业球员生涯,即便是在中国足坛,北京球员张帅也曾经因为服用禁药而被禁赛。而根据尤文图斯队医的说法,很多球星在训练时都会服用一些药物,甚至会有俱乐部为球员集体服药的情况。意大利媒体报道,在过去的40多年里,已经有40多名退役足球运动员因卢格里克疾病而慢慢走向死亡。卢格里克是美国棒球联赛纽约扬基队的传奇球星,他在38岁时死于一种怪病,由于他是首位死于该病的运动员,因此以他的名字命名了“卢格里克病”。根据资料介绍:“卢格里克病”主要由注射某些药物所引起,病毒直接攻击中枢神经系统和脊髓,患病者死亡的几率非常高。

“足球无关生死,但足球高于生死”香克利的名言传递的是足球超脱生死的魅力,但这并不等于足球场应该成为生死赛场,而这也从来不是足球真正的魅力所在。

9月21日13:30-15:00龙1vsFKZY.FC

9月21日13:30-15:00龙2vs巨野聚金

请各位队员安排好自己的时间,于13:00在白洋淀集合。

希望大家在这次比赛中齐心协力,取得好成绩!









































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