昨天给大家详细讲解了心力衰竭的病理生理基础知识，同时也说治疗心衰是需要应用强心，利尿，扩血管，和降低总死亡率的β受体阻断剂的。今天给大家讲讲洋地黄类正性肌力的药物。
正性肌力药物：是指选择性增强心肌收缩力，主要用于治疗心力衰竭的药物。
药物分类为：洋地黄类（地高辛、西地兰、毒毛花苷K）
其他正性肌力药物：β-R兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺）
磷酸二酯酶抑制剂（米力农，氨力农）
一、药理作用1.抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，阻止Na+-K+的主动转运，细胞内Na+增加，刺激Na+-Ca2+交换增加，进入心肌细胞的Ca2+增加，心肌收缩力增强，心输出量增加，反射性使心率下降，外周阻力下降，同时让衰竭的心脏排空，容积减小，室壁张力下降，耗氧量降低。
2.对神经内分泌系统影响：长期使用地高辛，肾素活性下降，血管紧张素和醛固酮水平降低；多种血管活性物质活性降低；血管去甲肾上腺素浓度降低；心利钠肽分泌增加，心肺压力感受器的敏感性得到改善。
3.对心脏电生理的影响
（1）抑制窦房结自律性：抑制Na+-K+-ATP酶，使复极化时间延长，减慢心率，即负性频率。
（2）抑制房室传导性：降低心脏传导，即负性传导
（3）提高浦肯野纤维的自律性：中毒时引起室性期前收缩。
4.对外周血管的作用：本身具有收缩血管的作用，但心衰病人应用后，会使外周血管阻力下降。
5.对肾脏的影响：心排量增加，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，尿量增加。
二、药代动力学三、禁忌症1.传导阻滞的患者
2.预激综合征
3.室性心动过速
4.肥厚性梗阻型心肌病
5.单纯二尖瓣狭窄引起的心力衰竭
四、不良反应1.心脏外反应：
（1）胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻
（2）神经精神症状：疲乏、易怒、精神错乱
（3）视觉异常：黄绿色盲、视力模糊
2.心脏表现
（1）心肌收缩力改变：治疗过程中原有心力衰竭一度好转又突然或缓慢加重。
（2）心律失常：可引起各种心律失常并具有多样性和易变性。心房颤动者若出现成对的室早应考虑洋地黄中毒。
五、洋地黄中毒的诊断目前没有统一标准，应根据患者的临床表现、用药情况、易患因素等综合分析、判断
1.临床表现：
（1）心衰一度好转又加重。
（2）胃肠道反应不能用原有心脏病等其他原因解释
（3）用洋地黄过程中出现新的心律失常，或原有心律失常发生突变
（4）停用洋地黄1-3天，心律失常显著改善或完全消失
2.地高辛血清浓度测定：
（1）洋地黄浓度0.5ng/ml，一般可排除洋地黄中毒
（2）洋地黄浓度2.0ng/ml，且具有中毒表现，可诊断为洋地黄中毒
注：血药浓度检测，谷浓度测是否中毒，峰浓度测是否有效。
六、洋地黄中毒治疗1.立即停药并去除诱因
2.补充钾：帮助钾离子进心肌细胞
3.补充镁：补钾之前补镁，可帮助补钾
4.各种心律失常的纠正
（1）缓慢型心律失常：先用阿托品，无效时慎用异丙肾上腺素。
（2）快速型心律失常：苯妥英钠
5.应用考来烯胺：消除肝肠循环。
七、使用地高辛的技巧应遵循以下原则1、所有患严重心力衰竭患者（心功能Ⅳ级）都应服用地高辛，而对轻到中度心力衰竭（心功能Ⅱ—Ⅲ级）患者，只有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和利尿剂治疗后症状仍不消失者才考虑应用地高辛；
2、地高辛的血清浓度应维持在有效的低水平（0.5—1.1ng\mL）；
3、对肾功能正常的患者，应用地高辛4—5个半衰期或7—10天后即达到稳定血药浓度；
4、对目前未用过地高辛的患者，通常不需要给预负荷剂量，因为地高辛的治疗窗很窄，很难判断最有效的负荷剂量而又减少不良反应；
5、心肌病越严重的患者，从地高辛治疗中获益最大，但也最易发生地高辛中毒；
6、地高辛中毒与电解质紊乱、酸中毒、缺氧、肾功能、甲状腺功能、年龄、神经张力状态、剂量和基础心脏病等有关；
7、中毒时地高辛血清浓度可＞2ug\L，但也可发生于较低血药浓度时，尤其有低血钾、低镁或甲状腺功能低下时；老年人、低体重、肾功能损害使中毒的危险性增加，联合应用某些药物如奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米和红霉素等，可增加洋地黄血药浓度。
总之，合适的药物剂量是治疗的关键之一，低剂量的地高辛既能改善心力衰竭患者的左室功能，又能纠正神经内分泌异常；临床试验已证实停用地高辛后可使症状恶化，因此如病因不能去除，又无洋地黄中毒，原则上应长期应用地高辛。
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