临床执业医师心血管系统高频考点总结

第一节心力衰竭

一、基本知识

(一)心力衰竭的基本病因及诱因

1、基本病因

(1)心肌收缩力减弱:冠心病最为常见

(2)后负荷(压力负荷)增加:动脉压力增高。如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)

(3)前负荷(容量负荷)增加:瓣膜关闭不全、先天性心血管病(动静脉瘘)、贫血、甲亢

2、诱因:感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。

(二)心功能分级

1、Killip分级(急性心梗用):

Ⅰ级:无肺部啰音和第三心音;

Ⅱ级:肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭

Ⅲ级:肺部啰音1/2(急性肺水肿);

Ⅳ级:心源性休克(血压小于90/60mmHg)

2、用NYHA分级(非急性心梗):?常考

Ⅰ级:患者有心脏病,但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅱ级(心衰Ⅰ度):患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。休息时无症状,一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅲ级(心衰Ⅱ度):患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。休息时无症状,但小于一般体力活动,或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅳ级(心衰Ⅲ度):患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。

二、慢性心力衰竭

(一)临床表现

1、左心衰:

(1)症状:主要为肺淤血的表现。

呼吸困难:表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸,严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。

(2)体征:两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进,舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一)

心源性哮喘有高血压史,禁用肾上腺素;支气管哮喘无高血压史,禁用吗啡(抑制呼吸);氨茶碱两者都可用。

2、右心衰:

(1)症状:体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。

(2)体征:颈静脉充盈或怒张;肝颈静脉回流征阳性,下垂性对称性水肿,右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。

3、全心衰:

左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现后,左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。

(二)诊断:首选超声心动图

1、收缩功能:评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)正常左室射血分数(LVEF)50%,运动时至少增加5%;右心室射血分数(RVEF)应40%;

2、舒张功能:评价心脏舒张功能的主要指标是E/A,心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,正常时E/A1.2。

3、血浆脑利钠肽(BNP)测定:有助于心衰诊断和预后判断,对未经治疗的患者,如其水平正常,则可排除心力衰竭的诊断。

4、心衰时,心室壁张力增加,心室肌内不仅BNP分泌增加,ANP的分泌也明显增加,使血浆中ANP及BNP水平升高,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此,血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

(三)治疗

1、首先控制感染。

2、药物治疗

(1)利尿剂:痛风患者和高血糖患者禁用噻嗪类(因其可引起高尿酸血症和高血糖等)。

(2)血管扩张剂:

1)硝普钠:同时扩张动脉和静脉,降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量0.3ug/(Kg.min),最大不超过10ug/(Kg.min)。最常见的副作用是低血压。

2)硝酸酯类:主要扩张静脉和肺小动脉。初始滴速为10ug/min。

3)酚妥拉明:主要扩张动脉

4)ACEI:

所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI,且需要终身使用。

低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐umol/L)、血钾5.5mmol/L、妊娠哺乳期妇女禁用。

心衰伴有高血糖——ACEI类

5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):一般不引起咳嗽,可用于不能耐受ACEI的患者,替代ACEI治疗。

?对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。

(3)洋地黄类(正性肌力药)★★

心衰加房颤——洋地黄(西地兰);心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄(西地兰)

a、禁忌症:

①预激合并房颤;

②二度或高度房室传导阻滞;

③病窦;

④单纯性舒张性如肥厚型心肌病;

⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者;

⑥急性心梗24小时内,除非合并房颤或(和)心腔扩大;

⑦洋地黄中毒或过敏时;

⑧血钾低于3.5mmol/L;⑨心率低于60次/分。

b、快速性心律失常又伴有房阻是洋地黄中毒的特征性表现。

c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂,不能认为中毒。

d、洋地黄的毒性反应:胃肠道反应(厌食是最早的表现);心律失常(室性期前收缩常见);心电图(快速房性心律失常伴传导阻滞,此外有ST-T改变);中枢神经系统症状(黄视,绿视)

e、中毒处理:

①立即停用;

②快速心律失常者,血钾不低用利多卡因(室性心动过速适用)或苯妥英钠(阵发性室速适用),血钾低者用静脉补钾;

③严禁使用电复律,因易导致心室颤动;

④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品,一般不需要安置临时心脏起搏器。

(4)其他正性肌力药物:

1)多巴酚丁胺:增加室性心律失常和死亡率。

2)米力农:有增加心脏猝死的可能性,不宜长期用于心衰的治疗。

3)钙增敏剂

(5)β阻滞剂:临床常用美托洛尔等

①目前认为其治疗心衰的机制为:降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。

②副作用:心肌抑制,心力衰竭恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。

③禁忌症:支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房阻。

三、顽固性心衰的定义及对策

1、定义:顽固性心衰又称难治性心衰,是指尽管经ACEI合(或)其他血管扩张剂,以及利尿剂和洋地黄系统治疗,症状仍不能缓解。

2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找导致顽固性心衰的可能病因,并设法纠正。

三、急性心力衰竭

1、临表:咳粉红色泡沫痰(左心衰),两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。

2、急性左心衰抢救措施:

(1)患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。

(2)高流量吸氧(10~20ml/min纯氧吸入)。

(3)吗啡3~5mg静注,仍是治疗急性肺水肿的极为有效的措施;但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者,属禁忌。

(4)呋塞米20~40mg静注,于2分钟内推完,也是主要方法。

(5)应用血管扩张剂,选用硝普钠(高血压引起的急性左心衰首选硝普钠),如有低血压,宜与多巴酚丁胺合用。

(6)西地兰:心衰加房颤——洋地黄(西地兰);心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄(西地兰),急性心梗24小时内禁用洋地黄。

(7)氨茶碱0.25g静滴,缓解支气管痉挛等。

3、ACEI的药物不能用于急性左心衰时的抢救。

第二节心律失常

各种心律失常内容见下表。

补充内容:

1、加速型心室自主节律:多发生于AMI后,常用阿托品治疗。

2、尖端扭转型室速:禁忌用II类药物(胺碘酮)。

第三节心脏骤停和心脏性猝死

一.定义

1.导至心脏骤停的病理生理机制是最常见的是:室性快速性心律失常(室颤和室速)

2.心脏猝死是指急性症状发作后1小时内以意识骤然丧失为特征的,由心脏原因引起的自然死亡.

二.病因

1.引起心脏性猝死最主要的原因是冠心病及其并发症(特别是有心肌梗死病史)。

2.心梗后左室射血分数降低是心脏猝死的主要预测因素。

3.频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。

4.肺心病患都出现室颤,心脏骤停以致突然死亡的最常见原因是急性严重心肌缺氧。

三.临床表现

前驱期:无特异性症状。

终末事件期:严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕。

心脏骤停:意识丧失,抽搐。

生物学死亡:心脏骤停后4-6分钟内开始发生不可逆脑死亡,随后数分钟过渡到生物学死亡。

四.心脏骤停的处理和疗效判定

第四节高血压

一.原发性高血压

(一)定义和分类

原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征。诊断高血压的标准≥/90mmHg

血压水平的定义和分类

当收缩压和舒张压分属于不同级别时,以较高的级别作为标准。

(二)主要临床表现和并发征

1、临表:略。

2、并发症

(1)高血压危象:血压急剧上升,舒张压持续≥mmHg影响重要脏器血液供应而产生危机症状。危象发生时,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状,以及伴有动脉痉挛累计相应的靶器官缺血症状。分为高血压急症和高血压亚急证。

1)高血压急症:指血压显著升高并伴有靶器官损害,如高血压脑病,颅内出血,蛛网膜下腔出血,急性脑梗死伴严重高血压

2)高血压亚急症:舒张压持续≥mmHg,视力模糊、视乳头水肿、持续蛋白尿、血尿与管型尿等。

①急进型高血压:即视网膜病变(III级眼底)急进型和恶性是同一发病过程的不同阶段,区别在于

②恶性高血压:出现视乳头水肿(IV级眼底)有无视乳头水肿。

※临床上将高血压性眼底分为4级,其中1、2级指良性高血压,3、4级指恶性高血压。

Ⅰ级:视网膜动脉轻微收缩及有些纡曲。患者高血压较轻。Ⅱ级:视网膜动脉有肯定的局部狭窄,有动静脉交叉征。患者血压较前升高,一般无自觉症状,心肾功能尚好。Ⅲ级:视网膜动脉明显局部收缩,并有出血、渗出及棉絮斑,即高血压性视网膜病变。多数患者同时有显著动脉硬化;血压持续很高,有心、肾功能损害。Ⅳ级:上述视网膜病变均较严重,并有视乳头水肿,即高血压性视网膜病变。有的患者心、脑及肾还有较严重损害。

(2)高血压脑病:短时间血压急剧升高(舒张压持续≥mmHg),突破了脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,引起脑水肿,治疗首选硝普钠,近年来推荐硝酸甘油静滴,起效快,副作用少。

(3)脑血管病:脑出血、脑血栓形成、TIA等。高血压最严重的病变时脑出血。

(4)主动脉夹层:急起胸背部撕裂样剧痛,伴有虚脱表现,血压升高。

※高血压临床分期

(四)治疗原则

1.改善生活行为:

(1)减轻体重,BMI控制在25kg/m2

(2)减少钠盐摄入

(3)补充钙和钾盐

(4)减少脂肪摄入

(5)艰制饮酒

(6)增加运动

2.降压药治疗对象:

(1)高血压≥/mmHg以上

(2)高血压合并糖尿病,或已有其它靶器官损害和并发症

(3)持续升高6个月通过改变生活行为不法控制者都必需用药。

(五)主要降压药物的特点及副作用(表12-20)

各类降压药物的常见适应症和禁忌症

2、用药选择:

l合并心力衰竭者——ACEI+利尿剂

l老年收缩期高血压——利尿剂和长效二氢类钙阻滞剂(维拉帕米,地尔硫卓)

l合并有糖尿病,蛋白尿,轻中度肾功能不全(非肾血管性)——ACEI

l心梗后——β-受体阻滞剂或ACEI(特别是伴收缩功能不全者)

l稳定型心绞痛者——CCB,冠心病合并稳定型心绞痛者——β-受体阻滞剂

l对伴有脂质代谢异常的——α1受体阻滞剂,不能用β阻滞剂和利尿剂量

l伴妊娠者不能用ACEI、ARB,可以选用甲基多巴

l对合并哮喘,糖尿病.不宜用β-受体阻滞剂;痛风患者不能用利尿剂;合并心脏起搏传导障碍者不宜用β-受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB。

二.继发发性高血压

1、肾实质性高血压

病因:为最常见的继发性高血压,主要原因为水钠潴留及细胞外液增加。

临表:尿改变和肾功能不全先于高血压之前出现。

2、肾血管性高血压

病因:由于肾动脉狭窄,导致肾脏缺血。

临表:30岁以下或55岁以上突然发生2,3级以上的高血压,上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音,为舒张期或连续性杂音。肾动脉造影可确诊,金标准。

3、原发性醛固酮增多症

临表:长期高血压伴低血钾

4、皮质醇增多症(库欣综合征。Cushing综合征)

临表:高血压;躯干肥胖、满月脸、多毛症;典型皮肤紫纹;肌肉无力,疲乏;血糖升高;闭经、生欲丧失。地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。

5、主动脉缩窄

临表:下肢血压降低,脉搏减弱;两上肢和两下肢血压不对称;在胸部、背部或腹部有动脉杂音。

第五节冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。

2、左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位,是心肌缺血导致心绞痛发作的“罪犯血管”,也是AMI最长发生的“罪犯血管”。

一、危险因素

1、吸烟、高血压、年龄、高胆固醇血症、DM等。

2、病变多见于40岁以上的中、老年人;男女比例为2:1,女性患者常在绝经后,HDL减少(HDL对心脏有保护作用)

二、心绞痛

(一)分类

1、劳力性心绞痛

(1)初发型劳累性心绞痛:劳累性心绞痛病程1个月;

(2)稳定型劳累性心绞痛:劳累性心绞痛病程1个月;

(3)恶化型劳累性心绞痛:同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重,对硝酸甘油的用量也增加了。

2、自发性心绞痛:某些自发性心绞痛患者发作时出现暂时性的ST段抬高,为冠脉突然痉挛所致,称为变异性心绞痛。首选药物为CCB。

3、梗死后心绞痛:在急性AMI不久或数周后发生的心绞痛。随时有再发梗死的可能。

?初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛、变异性心绞痛、梗死后心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”

4、急性冠脉综合征包括了不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心梗及ST段抬高性心梗。

(二)临表

心绞痛和心肌梗死临床表现的鉴别

(三)辅助检查

1、ECG

2、心电图负荷试验:诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法。心梗急性期、不稳定性心绞痛、心衰、严重心律失常或急性疾病患者禁做负荷运动试验。

3、放射核素

4、冠脉造影:“金标准”。狭窄≥50%具有病理意义,狭窄70~75%以上会严重影响血供。

(四)鉴别诊断

1、心脏神经症:为短暂(数秒)的刺痛或持久(几小时)的隐痛,患者常有叹息性呼吸,含硝酸甘油可“有效”也可“无效”。

2、肋间神经痛与肋骨炎:刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,疼痛与咳嗽、呼吸有关。

(五)治疗

1、稳定型心绞痛

(1)发作时药物治疗:硝酸甘油0.3~06mg舌下含化,1-2分钟起效,约半小时后作用消失。

(2)缓解期治疗:可用硝酸酯类、β-阻滞剂、CCB、阿司匹林。

①β-阻滞剂:从小剂量开始、逐渐增量,以免发生体位性低血压。与硝酸酯类药物合用可使心肌耗氧量下降,又可减轻各自的不良反应。不宜用于:哮喘、变异性心绞痛、心动过缓、SSS、房阻、低血压及心功能不良者。

②CCB:地尔硫卓、维拉帕米及硝苯地平。变异性心绞痛首选CCB。

③阿司匹林:小剂量可减少稳定型心绞痛患者发生AMI的可能性。

(3)冠脉搭桥术(CABG、冠脉旁路移植术):适应症①冠脉造影证实左主干病变或有严重3支病变的患者;②支架后狭窄;③有心梗并发症。

2、不稳定型心绞痛:包括硝酸酯类、β-阻滞剂、CCB、阿司匹林和低分子肝素。

三、心肌梗死

1、病因:主要为斑块血栓形成。

2、临床表现:

见心绞痛和心肌梗死临床表现的鉴别

补充内容

(1)好发前降支,其供应范围为左室前壁、心尖部、室间隔前1/3。

(2)胸痛最先出现,可有发热、恶心、呕吐和上腹胀痛等表现。

(3)快速心律失常多由于左冠脉心肌梗死,缓慢心律失常多由于右冠脉心肌梗死;快速心律失常以室性心律失常多见(室早),AMI病人入院前死亡原因多为室颤。

(4)前壁心梗→→快速心律失常;下壁心梗→→缓慢心律失常。

3、心梗定位和定范围

(1)左冠脉前降支阻塞常见,主要产生前间壁、室间隔前部及部分侧壁心梗;右冠脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心梗。

(2)心梗定位歌★★★

1、胸前导联我只说数字,如我说1,就是指V1导联,我说2,就是指V2导联……以此类推。2、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”;Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”,这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”;“见下加F”就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。

3、心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁(记住:就是Ⅱ、Ⅲ、AVF)、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。

趣味记忆法:

肌红蛋白:小红2点开始发烧,12个小时还没退,这1,2天不能上学了。

肌钙蛋白I(cTnI):我们3人11月24号请假去玩,7-10天后回来!

肌钙蛋白T(cTnT):他们3人这1,2天不能来上课,估计十天半月回不来!

CK-MB:小梅和我说好4点约会,现在16:24了,他还没来,我打算3,4天不理他!

(1)诊断心肌梗死特异性最高的指标是:肌钙蛋白,没有肌钙蛋白的情况下为CK-MB、LDH1、

(2)急性心肌梗死时,持续时间最长的血清酶是:LDH

(3)心肌梗死患者变化高峰出现最早的是:肌红蛋白

5、鉴别诊断

(1)主动脉夹层:急起胸背部撕裂样剧痛,两上肢血压和脉搏有明显差异,伴有虚脱表现,血压升高。

(2)肺动脉栓塞:I导联S波加深,Ⅲ导联Q波显著,T波倒置(S1Q3T3加深)

(3)急性心包炎:ST段弓背向下抬高。

6、并发症

(1)乳头肌功能失调或断裂:心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样杂音;功能失调为一过性收缩期杂音,断裂为持续性收缩期杂音。

(2)心脏破裂:常在起病1周出现,多为左心室游离壁破裂。

(3)栓塞:最常引起脑栓塞。下肢深静脉血栓形成部分脱落,产生肺栓塞。

(4)心室膨胀瘤(室壁瘤):主要见于左心室,见左侧心界扩大,ST段持续抬高。

(5)心肌梗死后综合症(Dressler’s综合征):表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状。

7、治疗:原则是尽快恢复心肌的血液灌注(医院30分钟内溶栓——90分钟内介入)

(1)监护和一般治疗。

(2)解除疼痛:哌替啶、吗啡

(3)再灌注心肌:是急性心梗早期最重要措施(溶栓、PCT)

1)溶栓:

适应症:①两个或两个以上ST段抬高或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞,起病时间12小时,患者年龄75岁;

②ST段显著抬高的心梗患者年龄75岁,权衡利弊仍可考虑;

③ST段抬高的心梗,发病时间已达12~24小时,但如有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者可考虑;

禁忌症:①既往发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;

②颅内肿瘤;

③近期(2-4周)有活动性内脏出血;

④可疑主动脉夹层;

⑤入院时严重且未控制的高血压(/mmHg)或慢性严重高血压病史;

⑦近期(2-4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏;

⑧近期(3周)外科手术;

⑨近期(2周)曾有在不能压迫部位的大血管穿刺术。

溶栓再通标准:①ST段于2小时内回降50%;②胸痛2小时内基本消失;③2小时内出现再灌注心律失常;④CK-MB酶峰值提前出现(14小时内),此为灵敏指标。

2)经皮冠脉介入治疗(PCI):溶栓后仍有明显胸痛,抬高的ST段无明显降低者,应实行补救性PCI。

(4)心律失常的治疗

①室早或室性心动过速——立即利多卡因。

②室颤——非同步电除颤。

③缓慢性心律失常——阿托品0.5~1mg肌肉或静注。

④房阻发展到二度——人工起搏器。

(5)控制休克:低分子右旋糖酐补充血容量、纠酸、保肾等措施。

(6)治疗心衰:吗啡和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷。在梗死后24小时内禁止用洋地黄类,有右心室梗死的患者慎用利尿剂。

为什么右心室梗死应慎用利尿剂:

右心衰竭,那么再到达左心室的血容量是有所不足的,足够的血容量本身也是保证心功能的一个重要因素,此时左心室功能本身还可以,但是你本身到达左心室的血容量不足,如果再过多的利尿导致进一步不足,那左心室射血功能也会进一步恶化的,因此右心衰应该慎用利尿剂,比如急性心肌梗死,如果发现是右心室梗死的,那么适当的保持一定的补液量还是应该的,不要过度限制和拼命用利尿剂。同时适当的运用比如多巴酚丁胺等强心剂还是可以的。

而左心衰则不然,本身进入左心室的血容量是够的,但是左心室本身射血功能下降,你此时没有能力把很多血液打出去的,那么适当的减轻左心室的负担降低负荷是有帮助的。

但是实际上临床很少见到单纯左心衰和右心衰的,还得结合临床实际看问题,当然对付考试,纸上谈兵那另外一码事了。

(7)β-阻滞剂

(8)抗凝疗法:目前多用在溶栓后,单独应用者少。在梗死范围较广,复发性梗死,或有梗死先兆者可考虑应用。

四、血脂紊乱的分类、诊断及治疗

血清总胆固醇(TC):高TC首选HMG-COA还原酶抑制剂(他汀类)

甘油三酯(TG):高TG首选贝特类。

低密度脂蛋白(LDL)

高密度脂蛋白(HDL)









































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