如何治疗白癜风呢 https://baike.baidu.com/item/%E9%A3%8E%E6%9D%A5%E4%BA%86%C2%B7%E5%B8%A6%E4%BD%A0%E8%B5%B0%E5%87%BA%E7%99%BD%E7%99%9C%E9%A3%8E%E9%98%B4%E9%9C%BE/20783753?fr=aladdin本周hzangs在最新文献中选取了12篇分享给大家，第1篇文章介绍了在唐氏综合征患者来源的细胞外囊泡中发现了起源于线粒体的新型细胞外囊泡亚群；第2篇介绍了TREM2通过外泌体在巨噬细胞-肝细胞通讯调控中的功能作用；第4篇文章介绍了功能性P53在细胞间的转移对肿瘤相关成纤维细胞的诱导调节作用；第5、6篇是关于细胞外囊泡来源miRNA的功能研究报道；第8篇介绍了牛奶来源外泌体在未来的临床转化应用潜力；第9篇文章介绍了间充质基质细胞来源的外泌体对糖尿病周围神经病的治疗效果。1.MitovesiclesareanovelpopulationofextracellularvesiclesofmitochondrialoriginalteredinDownsyndrome.线粒体囊泡是在唐氏综合症中线粒体起源的细胞外囊泡的新群体。[SciAdv]IF=13.PMID：摘要：线粒体功能障碍是衰老和神经退行性疾病（例如唐氏综合症（DS）和阿尔茨海默氏病（AD））的公认标志。使用从鼠和人DS和二倍体对照大脑分离的细胞外囊泡（EV）的高分辨率密度梯度分离，我们鉴定和表征了以前未知的双膜EV群体，其中包含与先前描述的EV亚型不同的多种线粒体蛋白，包括微泡和外泌体。我们将这些新发现的线粒体来源的细胞外囊泡称为“线粒体囊泡”。我们证明，脑源性微泡包含线粒体成分的特定子集，并且在发生线粒体功能障碍的病理生理过程中，包括在DS中，它们的水平和作用都发生了改变。选择性分离线粒体囊泡的方法的开发为体内表征连接EV生物学和线粒体动力学的生物过程以及创新的治疗和诊断策略铺平了道路。2.TREM2sustainsmacrophage-hepatocytemetaboliccoordinationinnonalcoholicfattyliverdiseaseandsepsis.TREM2在非酒精性脂肪肝和败血症中维持巨噬细胞-肝细胞代谢协调。[JClinInvest]IF=11.PMID：摘要：脓毒症是重大疾病中的主要死亡原因，其病理生理因之前的医疗条件而异。在这里，我们确定了非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是大型临床队列中败血症的独立危险因素，并显示了与NAFLD相关的败血症的死亡率与肝线粒体和高能代谢功能障碍之间的联系。使用体内和体外肝脂质超负荷模型，我们发现了肝细胞线粒体和肝巨噬细胞之间的代谢协调，肝巨噬细胞表达了在髓样细胞2（TREM2）上表达的触发受体。缺乏Trem2的巨噬细胞释放了外泌体，这些外泌体由于其miR-b-5p的含量高而阻碍了肝线粒体的结构和能量供应，从而阻断了线粒体融合素2（Mfn2）。在与NAFLD相关的败血症的小鼠模型中，TREM2缺乏促进了NAFLD的最初进展以及随后对败血症的易感性。相反，肝巨噬细胞中TREM2的过表达改善了肝能量供应和败血症的预后。这项研究表明，NAFLD是脓毒症的危险因素，为精确治疗提供了基础，并确定了肝细胞-巨噬细胞的代谢协调作用和TREM2作为未来临床试验的潜在靶标。3.ExtracellularVesiclesasanEmergingFrontierinSpinalCordInjuryPathobiologyandTherapy.细胞外囊泡作为脊髓损伤的病理学和治疗学中的新兴前沿。[TrendsNeurosci]IF=12.PMID：摘要：细胞外囊泡（EVs）是膜分隔的颗粒，几乎所有类型的细胞都会分泌。细胞外囊泡介导中枢神经系统的关键生理功能和病理生理过程。作为可以响应外部刺激而被修饰的多种生物活性货物（例如蛋白质，脂质和核酸）的载体，细胞外囊泡已成为神经外伤（例如脊髓损伤）后的病理介质。我们讨论了内源性细胞外囊泡在中枢神经系统中的作用，以及与神经外伤相关的与周围细胞外囊泡的交叉通讯，特别是针对脊髓损伤。然后，我们总结了针对这些情况的临床前动物模型中基于EV的治疗进展的状况。最后，我们讨论了旨在增强细胞外囊泡中枢神经系统特定治疗能力的新生物工程策略。4.Gain-of-functionp53proteintransferredviasmallextracellularvesiclespromotesconversionoffibroblaststoacancer-associatedphenotype.通过小细胞外囊泡转移的功能性p53蛋白促进成纤维细胞转化为癌症相关表型。[CellRep]IF=8.PMID：摘要：肿瘤和基质细胞相互作用包括通过细胞因子，生长因子，直接细胞间相互作用和细胞外囊泡（EVs）的相互信号传导。小型细胞外囊泡（≤nm）被认为是肿瘤发展过程中细胞通讯的重要信使。在这里，我们证明了功能增强（GOF）p53蛋白可以包装成小型EV并转移到成纤维细胞中。GOFp53蛋白与伴侣蛋白热激蛋白90（HSP90）选择性结合，并包装成小型EV。在小型细胞外囊泡中，HSP90活性的抑制会阻断GOF的包装，而不是野生型p53。包含GOFp53的小型EV导致其转化为癌症相关的成纤维细胞。体内研究表明，含有GOFp53的小型EV可以增强肿瘤的生长，并促进成纤维细胞转化为与癌症相关的表型。这些发现为癌症与基质细胞之间的复杂相互作用提供了更好的理解，并可能具有治疗意义。5.Tumorcell-secretedexosomalmiR-22-3pinhibitstransgelinandinducesvascularabnormalizationtopromotetumorbudding.肿瘤细胞分泌的外泌体miR-22-3p抑制转胶蛋白并诱导血管异常以促进肿瘤出芽。[MolTher]IF=8.PMID：摘要：肿瘤出芽（TB）被认为是乳腺癌（BC）患者预后不良的组织形态学标志。BC中的肿瘤血管紊乱且不稳定，这会导致药物输送受限，缺氧和肿瘤转移。传统的抗血管生成疗法由于血管稀疏或退化而导致极端的缺氧，增加的侵袭，转移和耐药性。因此，抗血管生成策略在肿瘤血管正常化中的应用对于提高BC的治疗效果至关重要。在本研究中，我们发现转胶蛋白（TAGLN）通过调节内皮细胞的结构和功能来促进肿瘤血管的正常化，而TAGLN在荷瘤小鼠中的敲除导致肿瘤血管异常，上皮-间充质转化特征增加肿瘤细胞的生长和出芽的发展。而且，BC细胞分泌外泌体miR-22-3p，该外泌体miR-22-3p通过抑制转蛋白而介导肿瘤血管异常。我们首次证明，转胶蛋白在肿瘤血管正常化中起着至关重要的作用，因此，它损害了肿瘤出芽和转移。此外，这项研究的结果表明，外泌体miR-22-3p是BC的潜在治疗靶标。6.Tumor-DerivedExosomalMicroRNA-b-5pActivatestheInteractionbetweenEMT-CancerCellsandM2-SubtypeTAMstoFacilitateColorectalCancerMetastasis.肿瘤来源的外泌体MicroRNA-b-5p激活EMT癌细胞与M2亚型TAM之间的相互作用，以促进结直肠癌转移。[MolTher]IF=8.PMID：摘要：据报道，上皮间质转化（EMT）参与肿瘤细胞与肿瘤相关巨噬细胞（TAM）之间的信号通讯。外泌体被认为是协调细胞间通讯的重要介质。但是，EMT结直肠癌细胞（CRC）促进TAM的M2极化的基本机制仍然鲜为人知。在这项研究中，我们发现EMT-CRC细胞通过将外泌体直接转移至巨噬细胞而促进了巨噬细胞的M2样极化，从而导致巨噬细胞中microRNA-b-5p（miR-b）水平显着增加。机制方面，通过直接抑制转录后水平的程序性细胞死亡4（PDCD4），增加的miR-b激活的PI3Kγ/AKT/mTOR信号级联反应，有助于巨噬细胞的M2极化。活化的M2巨噬细胞以正反馈方式促进EMT介导的CRC细胞迁移，侵袭和转移。临床上，miR-b在CRC组织中显着升高，并且与CRC标本中的PDCD4水平呈负相关，血浆中外泌体miR-b的高表达与CRC的恶性进展显着相关。综上所述，我们的结果表明，源自EMT-CRC细胞的外泌体miR-b在细胞间通讯中，可诱导M2巨噬细胞极化，发挥重要作用，阐明了CRC进展的新机制，并为预防CRC转移提供了潜在靶点。7.Rab22a-NeoF1fusionproteinpromotesosteosar
转载请注明：http://www.vzigi.com/ruyf/11644.html
