预激综合征合并心肌梗死的诊断
常清华，刘仁光
辽医院
关键词:预激综合征;心肌梗死;心电图
预激综合征自年Wolff、Parkinson、White报告于临床以来［1］，由于患者阵发性心动过速反复发作，加上心电图极易酷似或掩盖心肌梗死(MI)、束支阻滞和心室肥大等病理性改变，在临床心电图中一直倍受重视。年Zoll等［2］第一次报道预激综合征患者合并心肌梗死，随后国内外病例报告逐渐增多。心肌梗死是临床常见的急症，预激综合征合并心肌梗死多年来一直是临床心电图诊断的难点。现结合文献和我们的研究对预激综合征与心肌梗死心电图的相互影响和预激综合征合并心肌梗死的诊断做以简述。
1预激综合征对心肌梗死的心电图的影响
1.1预激综合征的心电图特征和分型
1.1.1预激综合征的心电图特征
①P－R间期＜0.12s;
②QRS时间＞0.10s，初始有粗钝的预激波(δ波)，P－J间期正常(＜0.27s);
③可有继发的ST－T改变。临床患者常有阵发性心动过速反复发作。
1.1.2预激综合征的分型
预激综合征依δ波和QRS主波方向分为A、B、C三型:A型，V1－V6导联δ波和QRS主波方向向上，代表左侧旁路;B型，V1、V2导联QRS主波方向向下，V4－V6导联δ波和QRS主波方向向上，多见右侧旁路。C型，V5、V6导联δ波和QRS波向下，是左侧旁路的一个亚型，旁路位于左前或左前侧壁。
1.2预激波对坏死性Q波的影响
心肌坏死改变心室除极初始向量，心电图表现为异常Q波(坏死区失去除极能力，产生背离坏死区的综合向量)。而预激波亦是影响心室除极初始向量，且早于正常心室除极的初始向量。正向δ波(心梗对侧的旁路)可掩盖心肌梗死的心电图改变，负向δ波(心梗同侧的旁路)可酷似心肌梗死的心电图表现［3］。
①A型预激综合征旁路在左侧，预激向量指向右前(偏上或下)，δ波可掩盖前壁，下壁心肌梗死，酷似后壁心肌梗死(V1、V2导联高R，见图1)［4］。
②B型预激综合征旁路在右侧，向左的预激向量可掩盖侧壁心肌梗死，右间隔旁路δ波在V1、V2导联表现为初始q波，酷似前间壁心肌梗死［5］。
③C型预激综合征预激部位位于左室前侧，可误诊为侧壁心肌梗死［6］。
为排除负向δ波对心肌梗死的影响，鉴别最可靠的方法是消除δ波［7］(物理方法、药物、心房调搏等)或借助顺向型房室折返性心动过速QRS波形均有助鉴别。
1.3继发性ST－T改变对缺血损伤表现的影响
心肌梗死早期的心电图改变主要是缺血和损伤型ST－T改变，预激综合征的继发性ST－T改变可酷似和掩盖上述改变，需认真识别［8］。
1.3.1预激综合征继发性ST－T改变的特点①方向与δ波向量相反［9］;②程度与δ波的大小成正相关［10］;③形态:ST段改变呈非水平型，T波倒置呈非对称型［11］(图2A)。
1.3.2预激综合征合并原发性ST－T改变的特点［11－12］－当ST－T改变不符上述继发性ST－T改变特点，如δ波明显时出现与δ波同向的ST－T改变(图2B);或ST段下移呈水平型，T波倒置呈对称样改变(图2C);特别是在δ波无明显动态变化而伴随临床症状出现区域性(冠脉供血)导联ST－T动态变化或伪正常化，均提示合并有原发性ST－T改变。
2心肌梗死对预激综合征心电图的影响
2.1影响预激综合征的心电图表现
显性预激旁路下传心室时间快于正路，是产生典型心电图表现的电生理机制。急性心肌缺血、梗死累及到旁路或累及到正路时均可影响预激综合征的心电图表现。
2.1.1缺血/坏死累及旁路旁路缺血→旁路传导减慢(旁路I°阻滞)→PR间期缩短程度减少、δ波减小;旁路坏死→旁路失去除极能力(旁路Ⅲ°阻滞)→PR间期变正常(正路下传)、δ波消失(见图3A、B)［11，13］－。
2.1.2缺血/坏死累及正路正路I°或Ⅲ°阻滞→PJ间期延长和QRS增宽［11］－。
2.1.3缺血/坏死同时累及旁路和正路旁路正路同时缺血→均传导减慢→PR缩短程度减少和PJ延长→旁路和正路Ⅰ°阻滞;旁路正路同时坏死→均不能前传→旁路和正路Ⅲ°阻滞，表现为房室分离，缓慢逸搏心律［11］－。
2.2诱现预激综合征心电图表现
对潜在性(隐性)或间歇性预激，由于旁路不应期较长(＞PP间期)或下传心室时间长于正路，心电图无预激表现。当心肌梗死缩短旁路不应期或延长正路下传心室时间(＞旁路)时，即可能诱现预激表现。
2.2.1缩短旁路不应期①前壁(交感神经分布丰富)心肌梗死，常伴交感神经兴奋增高，且机体处于应激状态，使旁路(心室肌)有效不应期缩短，当旁路不应期＜PP间期时即可诱现典型预激表现。②下壁(迷走神经分布丰富)心肌梗死，迷走神经兴奋(坏死直接刺激或释放大量介质刺激迷走神经)，乙酰胆碱增高，旁路心房端有效不应期缩短，诱现预激表现。心肌梗死对自主神经影响消除后预激表现消失［14－15］。
2.2.2延长正路下传心室时间下壁心肌梗死/缺血伴PR间期延长，正路一度阻滞，正路传导减慢，当慢于旁路传导时可诱现预激波，但PR间期不缩短，甚可延长［14，16］－。
3预激合并心肌梗死诊断
3.1预激合并急性心肌缺血/梗死的诊断［11－12］－
预激综合征患者，①伴随临床症状出现原发性ST－T改变(方向与δ波向量相同;ST－T改变呈水平型或T波倒置呈对称样改变，特别是在δ波无变化伴症状出现ST－T动态变化)提示急性心肌缺血。②当临床症状持续30min并用硝酸甘油不缓解应想到急性心肌梗死，结合心肌标记物升高或符合心肌梗死后ST－T动态演变规律有助急性心肌梗死诊断。3.2急性心肌缺血/梗死累及旁路和正路的诊断
①旁路位于缺血/梗死区，PR间期缩短程度减小+δ波减小或消失提示缺血累及旁路，诊断旁路Ⅰ°或Ⅲ°传导阻滞。②PJ间期延长(PR间期不变)+QRS增宽示累及正路致Ⅰ°或Ⅲ°房室阻滞或束支阻滞。③PR间期+PJ间期延长或Ⅲ°房室阻滞提示缺血/梗死累及正路+旁路。3.3预激合并陈旧性心肌梗死的诊断对陈旧性MI需消除δ波，方能做出定位诊断。物理或药物加速正路传导或抑制旁路传导(使旁路下传慢于正路)［17］;食管心房调搏消除δ波;预激间歇时或顺向房室折返性心动过速发作均可排除旁路前传影响，有助陈旧心肌梗死的诊断和定位［18－20］(图4)。
预激综合征合并心肌梗死是心电图分析诊断的难点。加强对预激综合征和心肌梗死心电图的相互影响的认识，有助预激综合征合并心肌梗死的诊断和治疗。
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