双相情感障碍

双相障碍属于心境障碍的一种类型，英文名称为BipolarDisorder（BD），英文别名BipolarAffectiveDisorder，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。

原因未明，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与其发病过程，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在双相障碍发生过程中具有重要的影响，临床表现按照发作特点可以分为抑郁发作、躁狂发作或混合发作。

外文名

bipolardisorder，BD

别名

双相情感障碍

就诊科室

精神心理科

常见病因

双相障碍病因未明，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与其发病过程

常见症状

抑郁发作，躁狂发作，混合发作

双相障碍病因未明，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与其发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与双相障碍关系密切的心理学易患素质是环性气质。应激性生活事件是重要的社会心理因素。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在双相障碍发生过程中具有重要的影响。

双相障碍的临床表现按照发作特点可以分为抑郁发作、躁狂发作或混合发作。

1.抑郁发作

双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分，双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。两者的治疗方案及预后转归存在明显差异，两者的差异主要表现在：

（1）人口学特征①性别单相抑郁女性患病率几乎是男性的2倍，但在双相障碍患者中性别差异不明显；②年龄双相障碍平均发病年龄为30岁，单相抑郁症为40岁，前者明显早于后者，尤其是25岁以前起病的首发抑郁是双相抑郁的重要预测因素；③家族史家系调查和双生子研究已经证实双相障碍的家族聚集性，与单相抑郁相比，双相障碍（尤其是双相I型）患者的家系传递与遗传因素的关系更密切。

（2）抑郁发作的特征①病程特点与单相抑郁相比，双相抑郁起病较急，病程较短，反复发作较频繁；②症状特征双相抑郁区别于单相抑郁的症状，特征包括情绪的不稳定性、易激惹、精神运动性激越、思维竞赛/拥挤、睡眠增加、肥胖/体重增加、注意力不集中、更多的自杀观念和共病焦虑及物质滥用（烟草、酒精、毒品等）。

2.躁狂发作

（1）心境高涨自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，变幻莫测，时而欢乐愉悦，时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。

（2）思维奔逸反应敏捷，思潮汹涌，有很多的计划和目标，感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，言语增多，滔滔不绝，口若悬河，手舞足蹈，眉飞色舞，即使口干舌燥，声音嘶哑，仍要讲个不停，信口开河，内容不切实际，经常转换主题；目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。

（3）活动增多精力旺盛，不知疲倦，兴趣广泛，动作迅速，忙忙碌碌，爱管闲事，但往往虎头蛇尾，一事无成，随心所欲，不计后果，常挥霍无度，慷慨大方，为了吸引眼球过度修饰自己，哗众取宠，专横跋扈，好为人师，喜欢对别人颐指气使，举止轻浮，常出入娱乐场所，招蜂引蝶。

（4）躯体症状面色红润，双眼炯炯有神，心率加快，瞳孔扩大。睡眠需要减少，入睡困难，早醒，睡眠节律紊乱；食欲亢进，暴饮暴食，或因过于忙碌而进食不规则，加上过度消耗引起体重下降；对异性的兴趣增加，性欲亢进，性生活无节制。

（5）其他症状注意力不能集中持久，容易受外界环境的影响而转移；记忆力增强，紊乱多变；发作极为严重时，患者极度的兴奋躁动，可有短暂、片段的幻听，行为紊乱而毫无目的指向，伴有冲动行为；也可出现意识障碍，有错觉、幻觉及思维不连贯等症状，称为谵妄性躁狂。多数患者在疾病的早期即丧失自知力。

（6）轻躁狂发作躁狂发作临床表现较轻者称为轻躁狂，患者可存在持续至少数天的心境高涨、精力充沛、活动增多、有显著的自我感觉良好，注意力不集中、也不能持久，轻度挥霍，社交活动增多，性欲增强，睡眠需要减少。有时表现为易激惹，自负自傲，行为较莽撞，但不伴有幻觉、妄想等精神病性症状。对患者社会功能有轻度的影响，部分患者有时达不到影响社会功能的程度。一般人常不易觉察。

3.混合发作

指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。例如，一个躁狂发作的患者突然转为抑郁，几小时后又再复躁狂，使人得到“混合”的印象。但这种混合状态一般持续时间较短，多数较快转入躁狂相或抑郁相。混合发作时躁狂症状和抑郁症状均不典型，容易误诊为分裂心境障碍或精神分裂症。

通过体格检查（包括神经系统检查）排除可能由躯体疾病或物质依赖所致的双相障碍。部分双相障碍患者（尤以女性）可能有甲状腺功能减退，因此应做甲状腺功能测定。对过度兴奋及进食不好者应注意水、盐代谢及酸碱平衡的了解。心理学测试、神经生化、神经电生理和脑影像学等辅助检查结果可供参考。在治疗过程中进行药物血浓度测定，以保证疗效、监测毒副反应及治疗依从性。

双相障碍的诊断主要应根据病史、临床症状、病程特点及体格检查和实验室检查，比较相关的精神疾病诊断分类标准而确定。典型病例诊断一般不困难。目前国际上通用的诊断标准有ICD-10和DSM-V。但任何一种诊断标准都难免有其局限性，而密切的临床观察，把握疾病横断面的主要症状及纵向病程的特点，进行科学的分析是临床诊断的可靠基础。

1.治疗原则

（1）个体化治疗原则需要考虑患者性别、年龄、主要症状、躯体情况、是否合并使用药物、首发或复发、既往治疗史等多方面因素，选择合适的药物，从较低剂量起始，根据患者反应滴定。治疗过程中需要密切观察治疗反应、不良反应以及可能出现的药物相互作用等及时调整，提高患者的耐受性和依从性。

（2）综合治疗原则应采取药物治疗、物理治疗、心理治疗和危机干预等措施的综合运用，提高疗效、改善依从性、预防复发和自杀、改善社会功能和生活质量。

（3）长期治疗原则由于双相障碍几乎终身以循环方式反复发作，其发作的频率远较抑郁障碍为高，因此应坚持长期治疗原则。急性期治疗目的是控制症状、缩短病程；巩固期治疗目的是防止症状复燃、促使社会功能的恢复；维持期治疗目的在于防止复发、维持良好社会功能，提高生活质量。

2.药物治疗

最主要的治疗药物是抗躁狂药碳酸锂和抗癫痫药（丙戊酸盐、卡马西平、拉莫三嗪等），它们又被称为心境稳定剂。对于有明显兴奋躁动的患者，可以合并抗精神病药物，包括经典抗精神病药氟哌啶醇、氯丙嗪和非典型抗精神病药奥氮平、喹硫平、利培酮、齐拉西酮、阿立哌唑等。严重的患者可以合并改良电抽搐治疗。对于难治性患者，可以考虑氯氮平合并碳酸锂治疗。治疗中需要注意药物不良反应和相互作用。对于双相抑郁患者，原则上不主张使用抗抑郁药物，因其容易诱发躁狂发作、快速循环发作或导致抑郁症状慢性化，对于抑郁发作比较严重甚至伴有明显消极行为者、抑郁发作在整个病程中占据绝大多数者以及伴有严重焦虑、强迫症状者可以考虑在心境稳定剂足量治疗的基础上，短期合并应用抗抑郁药，一旦上述症状缓解，应尽早减少或停用抗抑郁药。

3.物理治疗

急性重症躁狂发作、伴有严重消极的双相抑郁发作或难治性双相障碍可采用改良电抽搐（MECT）治疗，但应适当减少药物剂量。对于轻中度的双相抑郁发作可考虑重复经颅磁刺激（rTMS）治疗。

4.危机干预

面对处于创伤被激活期的病人，“应该做的是安抚，不要去跟他吵，目前我国这类精神疾病患者的比例较高，应该鼓励他们尽可能参与社交活动，他们需要更加友善的环境。”

随访研究发现，经药物治疗已康复的患者在停药后的1年内复发率较高，且双相障碍的复发率明显高于单相抑郁障碍，分别为40%和30%。服用锂盐预防性治疗，可有效防止躁狂或抑郁的复发。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，并积极为其创造良好的环境，以防复发。

（PS:多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，双相障碍，精神分裂症，Tourette综合症，注意力缺陷多动综合症和垂体肿瘤的发生等。

多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关，它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。

基底前脑

伏膈核富含多巴胺神经元；分为两部分：中央为“核”，边缘为“壳”，壳是杏仁核的延伸部分。活体微透析分析发现，天然犒赏（如食物、水、性和其他愉快性刺激）增加伏膈核多巴胺释放。相反，杏仁核促进害怕行为，而前额皮质则调节总动机，决定行为反应的强度。弗洛伊德爱的本能、恨的本能和自我，分别可用这三个解剖部位解释，这三个解剖部位的关系可用一个人低头作揖来模拟，双手抱拳相当于伏膈核核部，两前臂相当于伏膈核壳部，两上臂相当于杏仁核，头部相当于前额皮质，可以这样记：爱的中枢（伏膈核）在中间受到呵护，恨的中枢（杏仁核）在双侧护卫，上端有前额皮质调控。这三个解剖部位加上嗅结节，称为基底前脑。

多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖区投射至基底前脑的内侧前脑束。笼统地讲，是从中脑被盖区投射到前额皮质，激动释放多巴胺，经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核，引起寻药行为。当抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三个环节的任何一个环节时，都能阻止觅药行为。

有两种，一种是多巴胺，与鼓励和准备获得犒赏相关联，如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索（如看电影上的人注射海洛因）引起的愉快渴望，表现为一阵激动感、迫切感或渴望感；另一种是阿片类物质，与圆满犒赏相关联，包括镇静、休息和“极乐感”。如急性饮酒能刺激β-内啡肽释放，引起圆满犒赏。

成瘾性毒品刺激多巴胺过量释放→激动多巴胺D1受体→兴奋性核苷酸结合蛋白复合物增多→腺苷酸环化酶增多→环-磷酸腺苷增多→蛋白激酶增多→环-磷酸腺苷反应成分结合蛋白磷酸化→诱导立即早期基因产物（如cFos）→短期神经形成改变→急性犒赏效应。

编辑

当犒赏通路多巴胺能低下时，引起快感缺失（不能体验到愉快）、情感淡漠（缺乏动机）和心绪不良（感到不满意、不幸福、痛苦、激惹和紧张不安）。

（1）心境恶劣

假定素质性伏膈核多巴胺能低下导致持续的快感缺失，表现为持续2年以上的心境恶劣。由于青少年时期的基础多巴胺能最低，故青少年起病。当给予犒赏刺激时，多巴胺一阵释放，引起犒赏效应，心境恶劣暂时缓解；犒赏刺激消失，多巴胺再度低下，再次陷入心绪恶劣。即使犒赏刺激持续存在，由于不再新颖，多巴胺不再释放增加，病人也会再次心绪恶劣，这可解释心境恶劣缘何波动，缘何有不足2个月的缓解期。

心境恶劣有一个特点，就是无论用什么抗抑郁药，起初多少有效，过一段时间后效力减退，可能是这些药物作为一种新颖刺激（安慰剂样效应），引起多巴胺一阵释放，时间一长，该刺激不再新颖，多巴胺释放不再释放增加，再次陷入心境恶劣状态。

（2）重性抑郁症

当犒赏通路多巴胺能非常低下时，引起严重的快感缺失，这是抑郁症的一项核心症状，重性抑郁症通过物质使用障碍（Substanceuseddisorder）而增加伏膈核多巴胺能，改善快感缺失，其物质使用障碍率比普通社区人群为高（27%：17%）。丁氨苯丙酮抑制去甲肾上腺素和多巴胺回收，治疗三环抗抑郁药难治的抑郁症有效。

（3）精神分裂症

一些精神分裂症病人服用抗精神病药、活动缺乏、失业、生活在低社交环境中，引起多巴胺能不足，表现为快感缺失或心绪不良，病人选择物质滥用，增加多巴胺能，缓解快感缺失和心绪不良。故精神分裂症的物质滥用率是常人的4倍，包括酒中毒和大街药物滥用，如果服抗精神病药期间主观幸福感高，则滥用物质率低。

（1）淡漠形成

如果遗传或围产期因素导致儿童突触密度低，到青少年期再修剪一次，导致突触联系过度减少；或原来突触密度不低，但青少年期过度修剪，导致突触联系过度减少。当额叶皮质多巴胺突触联系过度减少时，表现认知障碍（注意和语言表达缺损）、阴性症状（包括情感淡漠）和快感缺失/心绪不良。额叶皮质多巴胺突触联系过度减少还导致皮质-边缘谷氨酸-γ-氨基丁酸通路功能低下，该通路本来能抑制中脑-边缘多巴胺能通路，当功能低下时，中脑-边缘多巴胺能通路功能亢进，多巴胺释放增加，过度激动多巴胺D2受体，引起阳性症状（如幻觉妄想）。

（2）预报因素

同源相关假说认为，一种原因（多巴胺能不足）依赖于程度引起多种结果（快感缺失/心绪不良、情感淡漠和阳性症状），则多种结果之间应有相关性。故青少年期的快感缺失可能预示其易情感淡漠和阳性症状。）

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