1.异常的房室旁道具有传导性和兴奋性,但与正常房室通道的心电生理特性不同:①传导速度快;②不应期短。
旁道不应期可分为长不应期和短不应期(小于0.28s)时,后者不出现递减传导的特点,故预激综合征伴心房扑动、心房颤动时,则可因快速的心室反应导致心室颤动。前者可有3相和4相传导阻滞,且在一定条件下,亦可形成起源于旁道的逸搏和逸搏心律,或加速性旁道逸搏心律。还可表现为旁道并行心律,旁道心律往往是副节律,它可以以期前收缩或逸搏形式出现,往往与窦性主导心律共同形成干扰或阻滞性或混合性房室分离。由于旁道不应期和传导速度的不均衡,亦可产生裂隙现象。
典型预激综合征由kent氏束旁道引发,心电图表现为pr间期缩短<0.12s,qrs波群增宽>0.10s,起始部有δ波,p-j间期<0.27s,有阵发性心动过速史,或伴有继发性st-t改变。mahaim型预激综合征时,因mahaim纤维起于房室结的不同高度,可表现p-r间期正常或缩短,qrs间期增宽,起始部有δ波。james型预激综合征(也称短p-r间期综合征),心房激动仅较正常为快地通过james束,使心室提前激动,故qrs形态正常。因绕过房室结上部,减少了房室结生理性延搁,使p-r间期<0.12s。此类患者常伴有期前收缩、短阵性心动过速,多无器质性心脏病。偶有少数人因其:①房室结的解剖结构短小;②交感神经张力增高;③房室结内旁道;④房室结加速传导等,可仅表现短的p-r间期,余无异常,临床称为“短pr间期”以示区别。δ波振幅可大可小,方向可正可负,δ波的形成仅是旁道下传心室快于正道,时间为两者下传心室的时间差。δ波结束仅为正道下传除极的开始,并不是旁道除极心室的结束,终末向量改变方是旁道下传心室的标志。
预激综合征的p-r间期可≥0.20s,也可甚短,甚至无pr间期,并有可能窦房结激动先由旁道传入心室,正常p波可落于qrs波群之上,甚至之后。引起预激综合征 pr间期变化的原因有:①房室结和希浦系统的传导速度和时间;②窦房结激动传入旁道的速度和时间;③心房激动传导的速度和时间;④旁道的支数、长短及功能情况,有的旁道可很长,一直到房室结上部接近窦房结。
典型预激综合征引起继发性st-t改变有以下特点:①方向与δ波向量相反;②改变程度与δ波大小呈正相关;③形态:st段改变呈非水平型,t波倒置呈非对称型。当st-t改变不符合上述特点,如δ波明显却无st段改变,t波呈对称样改变,特别是在δ波无明显动态变化而伴随临床症状时出现st-t伪正常化,均提示合并有原发性st-t改变。
2.预激综合征可有多种表现形式,如完全性、隐匿性、潜在性、间歇性、获得性、手风琴效应及多旁道预激等。
⑴完全性预激综合征发生机制与典型预激综合征相似,只是心房激动全部经旁道下传心室。心电图特点是:①p-r间期缩短;②qrs间期增宽>0.14s,甚至可达0.20s以上,δ波可不明显,但qrs波群起始和终末部均模糊、钝挫;③pj间期亦延长;④伴有显着st-t改变。易被误诊为完全性束支阻滞,二者的区别是预激时pr间期缩短,常伴有心动过速,其原因由房室阻滞引起。
⑵隐匿性预激综合征旁道若存在单向阻滞,激动只能逆向传导,临床上虽有折返性心律失常,但常规心电图不能显现。原因有:①旁道存在前向性阻滞;②旁道正向传导不应期长;③心室肌电位高于心房肌。如激动经旁道传入心房时,正值心房易损期可导致心房颤动。电生理研究及临床观察隐匿性预激综合征诊断线索如下:①有频发或顽固性室上性心动过速史;②窦性心律加快时,即使无房性期前收缩,也可自动诱发反复心律或室上速;③心动过速时,ⅱ、ⅲ、avf导联,qrs波之后可见p-波,且r-p- ⑶潜在性预激综合征与隐匿性预激综合征的明显区别是旁道具有前传能力,但在一般情况下窦性激动不经旁道前传。当正常传导能力减弱,可使旁道显现;或食管调搏时才能诱发,心房颤动发作亦可揭示潜在预激综合征。心电图不显的原因有:①旁道位于左侧,远离窦房结,激动到达旁路的时间延长;②左房增大,传导时间延长;③旁道较窄阻力大,正道较宽阻力小,存在失平衡阻力;④旁道传导速度减慢;⑤正道传导速度加快;⑥存在窦房结至房室结的附加传导束;⑦自主神经功能改变。当旁路下传心室与正路相近,或略慢于正路时,虽p-r间期正常,无δ波,但由于旁路仍可能下传心室,将会引起qrs波形和终末向量改变。这种旁道参予心室激动而又无δ波,qrs波不宽,伴(或无)st-t改变者,暂称之为不完全性潜在性预激综合征。心电图表现为窦性心律,无预激波,但qrs终末向量与房室折返性心动过速发作时不同,且能排除室内差异传导和重叠p-波影响。静注atp可抑制正路传导或心房调搏诱现δ波。对射频消融者,术前与术后对照有助证实诊断。 ⑷间歇性预激综合征为典型预激综合征与不典型预激综合征的不连续性交替,约47%的显性预激存在间歇性改变,其机制与普通预激综合征基本相同,只是间歇性预激综合征的旁道在一定条件下才有传导作用。电生理检查,心房刺激频率增快或减慢到一定程度时,δ波消失,p-r间期及qrs波群形态恢复正常。增快者为旁道3相阻滞,减慢者为4相阻滞。亦可发生交替性文氏周期,即旁道在2∶1阻滞基础上出现文氏现象,或旁道内超常传导。预激综合征伴有房室传导阻滞(avb)时,avb可单独或同时发生于正道或旁道中。当两者同时受累时,心电图可错纵复杂,随正道及旁道各自阻滞程度的类型及两者是否同步发生等的不同,而呈现不同的心电图改变。每次正常激动后出现一次预激现象,可称为交替性预激,易被误诊为室性期前收缩二联律。如在一系列正常激动中出现一、二次预激综合征,也易被误诊为室性期前收缩。间歇性预激综合征的形成与下列因素有关:①运动试验可让半数预激综合征者心电图正常化;②迷走神经张力高对房室结的传导有抑制作用,可使δ波增大;③旁道位于左侧;④旁道前传不应期长,易使预激程度减少或无预激表现;⑤房内传导时间愈长,预激程度愈少;⑥起搏点位置;⑦旁道内隐匿传导;⑧多旁道的影响。 ⑸获得性预激综合征在风湿热、急性心梗、慢性冠供不全或高血压等疾病后发生的预激综合征,有人称为后天获得性预激综合征。其机制可能由于正常房室结因疾病使传导性降低,甚至遭到破坏,因而心房激动的一部分或全部通过旁道下传心室。实际上异常通道原来就存在,旁道多数有逆向传导功能。 ⑹手风琴效应(预激程度不等的预激综合征)在每一次窦性激动中,心房激动经房室正道和旁道下传比例逐渐变化。心电图表现为p-r间期长短不等,从大于0.12s逐渐缩短至小于0.12s,同时δ波的明显程度亦不等。对应于p-r间期从短到长,δ波从明显到不明显乃至消失。这种周期性变化如同手风琴的伸缩,故称为“手风琴效应”。 ⑺多旁道预激综合征一般情况下预激综合征者仅有一条旁道,心电图检查为同一表现。少数患者心脏内有二条或多条旁道,平时激动沿速度快,不应期短的旁道下传,仅显示单旁道预激图形。当心率发生明显变化时,其它房道也可显示活性,呈现出另一预激旁道的表现,则同一患者a型、b型或c型预激交替出现。偶尔心脏两侧旁道均呈前向传导,心电图表现v1导联δ波、r波正向,或δ波位于等电位线上,r波与δ波相等,心电轴不偏,此型称为a加b型预激综合征。 转载请注明：http://www.vzigi.com/zljb/73.html
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