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76.简述高血钾的心电图表现
1.当血钾升高6-7mmol/L时，出现T波增高、基底部呈帐篷状。当血钾升高8mmol/L时，T波继续增高QRS波开始增宽，P波低平；P-R延长至P消失。当血钾10mmol/L时，QRS波继续增宽，也可呈左右束支阻滞图形，增宽的QRS与增高的T波形成双相波浪形，即所谓“正强波”。2.严重时可出现窦-室传导、室性自搏心律，最后出现室速、室颤、至心跳停搏而死亡。
77.心肌梗塞的定位
1.下壁心肌梗塞：Ⅱ、Ⅲ、avF2.前壁心肌梗塞：V3、V4、V53.前间壁心肌梗塞：V1、V2、V34.前侧壁心肌梗塞：V4、V5、V65.高侧壁心肌梗塞：Ⅰ、avL、V5、V66.正后壁心肌梗塞：V7、V8、V97.右心室心肌梗塞：V3R、V4R
78.溶栓治疗后早期导致血管再闭塞的因素有哪些？
溶栓成功的病例，在梗塞的冠脉通畅后有再度闭塞的可能；溶栓后最初24小时再闭率约8%－10%。再闭塞的可能因素有：1.残留的附壁血栓占据了部分管腔，增加血流切变率，在病变部位有利于血小板的激活和沉积。2.溶栓后在残留血栓区域存在的凝血酶激活循环中的血小板和凝血系统，导致血栓形成、血管再闭塞而发生梗塞后心绞痛、心肌再梗塞。
79.简述不稳定心绞痛的发病机制。
1.动脉粥样硬化斑块破裂、出血诱发冠脉腔内不完全堵塞的血栓形成，血管内窥镜下发生率80%-90%,冠脉造影50%-80%。说明不稳定心绞痛是由血栓形成所致。2.内膜损伤或斑块破裂诱发血管痉挛，发生率占不稳定性心绞痛患者的20%-30%。3.斑块因脂质迅速增大，或内膜血肿，致管腔狭窄加重而诱发心绞痛，发生率占不稳定性心绞痛20%左右。
80.简述冠心病患者长期用β-受体阻滞剂后的停药综合征的含义、发生原理。
长期内服β-受体阻滞剂，尤其是用大剂量的患者，突然停药可导致心动过速、血压升高、心绞痛和心律失常加重，甚至引起AMI和猝死。这些撤药后的症状，通常在停药后1周内发生。对发生这些现象的解释是在使用β-受体阻滞剂时，靶器官体β-受体密度增加，停药后β-受体未及时下调，出现敏感和超敏感所致。
81.根据QRS波群的形态，简述典型预激综合症的分型、特点及旁道定位。
1.按胸导联QRS波群的形态，预激综合症可分为A、B两型；A型预激的预激波（δ）和QRS波群在各胸导联均向上；而B型预激的预激波（δ）和QRS波群主波在V1导联向下，而在左胸导联均向上。
82.简述急性心肌梗塞溶栓疗法的原理。
溶栓疗法系从静脉或冠脉内注入溶栓剂，以溶解冠脉中的新鲜血栓，使冠脉再通。其原理基于以下各点：⑴冠脉内血栓引起阻塞是透壁AMI的常见原因。⑵冠脉阻塞后最初数小时如能获得再灌注，可以挽救缺血心肌。⑶溶栓剂如尿激酶等可以溶解冠脉内血栓，使血管再通。
83.简述房扑分型及心电图特征
房扑共分为两型：Ⅰ型房扑的房率≤次/min,F波规律性强，在Ⅱ、Ⅲ、avF导联为负向波。Ⅱ型房扑的房率一般﹥次/min，F波规律性不强，在Ⅱ、Ⅲ、avF导联为正向波。
84.简述高血钾对心肌功能的影响。
1.对心肌兴奋性的影响心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。2.对心脏收缩性的影响高血钾症引起心肌抑制，收缩不良，血压下降，心跳停止在舒张期，可以发生心室纤颤性停搏。3.对心肌自律性的影响降低窦房结的自律性，心率减慢，P波消失，形成室性节律。4.对心肌传导性的影响中度增高可暂时加速传导，P-R缩短，但血钾浓度增高（﹥8mmol/L）时则抑制传导，可在心房和心室发生严重传导阻滞。
85.什么叫抗心律失常药物的致心律失常作用？
抗心律失常药物使原有心律失常恶化或引起以前没有的新的心律失常现象，称为抗心律失常药物的致心律失常作用（proarrhythmia），其中部分显然与抗心律失常药物本身的作用特点有关，称为原发性致心律失常作用，如β-受体阻滞剂减慢心律，胺碘酮延长Q-T间期等；而另一些则与血药浓度过高、药物相互作用、电解质紊乱或心肌缺血等有关，称为继发性致心律失常作用。
86.什么是室性心动过速（Allens命名分类法）？临床如何分类？
1.室性心动过速（VT）是指频率≥次/分、自发的且至少3个连续的室性期前搏动。2.分类：⑴根据持续时间分为A：持续性室速：即每次发作持续30秒以上，或虽未达到30秒但患者有意识障碍，需立即电转复的室速；B：非持续性室速：指每次发作在30秒以内的室速。⑵根据QRS波形态分为A：单形性室速：室速的QRS波形一致。B：多形性室速：指室速时QRS波形不一致，其中包括尖端扭转性室速（Tdp）。实际应用时，可将上述两种分类法结合使用，如单行性持续性室速、多行性非持续性室速等。
87.正常人血压波动有规律吗？有何意义？
一般来说，正常人血压呈昼高夜低的规律变化，午夜2--3时血压处于最低谷，以后呈上升趋势，早晨起床活动后血压迅速上升，约在8-9时达第一峰值。白昼基本处于较高水平，在下午17-18时可略高些，此为第二峰值。从18时后开始缓慢下降，夜间血压下降大于白昼血压10%。所以正常人24小时血压变化曲线为双峰一谷，呈勺状型。近年来，人们发现高血压的严重程度和预后与血压变化曲线有关。非勺状型高血压病人夜间血压水平较高者易发生左室肥厚。白昼血压高峰期则易发生脑卒中和心肌梗塞。
88.简述原发性肺动脉高压的病理改变。
病理可见肌型肺动脉和肺小动脉内膜增厚、纤维化、中层退化或萎缩，导致管腔完全或部分阻塞，在血管闭塞的近端，肌型肺动脉分枝呈丛状或血管瘤样扩张；肌型肺动脉和肺小动脉亦可有中层增生或纤维化坏死伴中性白细胞浸润，管腔可被机化的血栓所闭塞，肺总动脉扩张，右心室肥厚。而肺毛细血管和肺静脉及肺实质均正常。
89.血管紧张素II受体阻滞剂的降压机理、主要适应症是什么
血管紧张素II受体阻滞剂通过对血管紧张素II受体的阻滞，可充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用，使血管扩张，血压降低。适应证：对各种程度的高血压均有一定的降压作用，对伴有心衰、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。且不引起咳嗽反应。该类药物降压作用平稳，可与大多数降压药物合用。
90.简述不稳定心绞痛的发病机制。
1.动脉粥样硬化斑块破裂、出血诱发冠脉腔内不完全堵塞的血栓形成，血管内窥镜下发生率80%-90%,冠脉造影50%-80%。说明不稳定心绞痛是由血栓形成所致。2.内膜损伤或斑块破裂诱发血管痉挛，发生率占不稳定性心绞痛患者的20%-30%。3.斑块因脂质迅速增大，或内膜血肿，致管腔狭窄加重而诱发心绞痛，发生率占不稳定性心绞痛20%左右。
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