异位搏动、期前收缩、早搏实际上是同义词,它们是指在心动周期中过早起源于心房、房室交界区或心室的冲动。本文整理了房性、房室交界区和室性异位搏动的心电图特点、临床意义等相关的知识。
早搏
异位搏动、期前收缩、早搏实际上是同义词。它们是指在心动周期中过早起源于心房、房室交界区(如房室结伴希氏束区)或心室的冲动(图2.1至图2.3)。
图2.1第2、4、6、8个QRS波为心房异位搏动,异位P波提前出现,与窦性起源的P波形态不同(房性异位搏动PR间期延长)
图2.2第4个心搏为交界区异位搏动(Ⅲ导联),交界区早搏同时激动心房和心室,导致QRS波前P波倒置
图2.3第5个心搏为室性异位搏动
从定义上看,一个异位搏动必须是在心动周期中提前于在正常预期时间出现的下一个心搏。因此异位搏动和前一次心搏的间期(联律间期)要小于主导节律的间期长度。如果忽略这一点,其他异常形态的搏动如逸搏和间歇性束支传导阻滞也可能会被误判为异位搏动。
通过仔细阅读心电图可以判定异位搏动的起源部位,单导联心电图通常是不够的,经常需要观察同步记录多导联心电图以发现诊断线索(图2.4和图2.5)。
图2.4同步记录的V1和V2导联,第3和第6个心搏为单源性室性异位搏动,其室性起源特点在V1导联不明显而V2导联明显
图2.5房性异位搏动重叠在第2、4和7个室性QRS波的T波上(V3导联),通过与第1和第6个室性QRS波比较可以发现T波的形态变化,第1和第6个QRS波之前无房性异位搏动,前2个房性异位搏动呈右束支传导阻滞
房性异位搏动
1.P波
一个房性异位搏动会导致一个提前出现的P波,其起源部位及心房激动传导的方向会与窦性心律时不同,因此提前出现的P波经常会与窦房结起源的P波形态不同(图2.1)。
因为房性异位搏动提前出现,所以它们会与前一次心搏的T波重叠,从而改变T波的形态。发现异位P波需仔细观察心电图,在V1导联上最明显(图2.5和图2.6)。
图2.6最后的心搏为房性异位搏动,PR间期延长,呈右束支传导阻滞
2.房室和室内传导
通常房室交界区和束支会传导房性异位搏动至心室,就像窦房结所产生的心房激动那样。因此异位搏动的PR间期和QRS波通常与窦性心律时一致(图2.1)。如果窦性心律时的QRS波因合并束支阻滞出现形态异常,那么异位搏动的QRS波也会出现形态异常。
部分房性异位搏动,特别是在心动周期中很早出现的房性异位搏动,可能在下传中遇到房室交界区或束支还未从上次心房激动中恢复,因此部分或完全对激动无反应。房室交界区部分或完全处于不应期会导致相应的PR间期延长或房性异位搏动未下传(图2.1,图2.6至图2.8)。房性异位搏动未下传可能会被误认为需要心脏起搏。
图2.7V1导联:每个窦性搏动后出现房性异位搏动,第2、6、10个QRS波为房性异位搏动伴左束支传导阻滞,第4、8、12个QRS波为房性异位搏动伴右束支传导阻滞
图2.8V1导联:房性异位搏动与每个心搏的T波终末部分重叠,第1个房性异位搏动呈不完全左束支传导阻滞,其余房性异位搏动没有传导至心室
一侧或另一侧束支(多为右束支)处于部分或完全不应期,会导致不完全或完全性束支传导阻滞(图2.6和图2.7)。这种功能性束支传导阻滞也被称为“时相性室内传导阻滞”。如果在QRS波前没有发现提前的P波,这种功能性束支阻滞引起QRS波增宽可能与室性异位搏动相混淆。
3.意义
房性异位搏动可见于多种心脏疾病,但也常见于正常人,特别是老年人,通常为良性。但如果频繁出现,则可能预示着心房颤动或房性心动过速的发生。
房室交界区异位搏动
房室交界区搏动过去被称为结性搏动。目前认为至少部分房室结是没有起搏功能的,因此我们不能区分搏动来自房室结还是来自希氏束。因此我们使用了“房室交界区”这个名词。房室交界区异位搏动不像房性或室性异位搏动那样常见,很少需要治疗。
房室交界区异位搏动为一个提前出现的QRS波,与窦性心律时的QRS波形态相似。交界区异位搏动同时激动心房和心室,产生逆行P波(例如在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波负向)。逆行P波可以出现在QRS波前、后或QRS波中,这取决于交界区提前冲动向心房和心室传导的相对速度(图2.2)。
室性异位搏动
室性异位搏动不经希氏束-浦肯野系统传导而通过相对传导缓慢的心室肌传导。这个异常过程和随后心室肌相对缓慢的激动可导致心室波宽大畸形。
1.心电图表现
与房性异位搏动比较,QRS波提前出现,宽大(≥0.12s)畸形,前面没有提前出现的P波(图2.3和图2.4)。
2.起源
具有相同形态和联律间期的异位搏动被认为是来源于相同的起源点,定义为“单源性”(图2.4)。而形态和联律间期不同说明异位搏动来自不同起源点,被称为“多源性”或“多形性”(图2.9)。
图2.9多源性室性异位搏动:第2个室性异位搏动与第1和第3个室性异位搏动的形态和联律间期不同
3.时间间期
在心动周期中发生非常早的室性异位搏动会与前一个心搏的T波重叠,被称为“RonT”现象(图2.10)。多数室颤和室速的发作是由“RonT”的异位搏动引起的,但不是所有“RonT”室性异位搏动都能导致室颤和室速。
图2.10一个“RonT”室性异位搏动诱发了室颤
一个稍稍提前发生的室性异位搏动,也许会恰巧落在正常窦房结激动产生的P波之后,与房性异位搏动相比,这个P波没有提前。这种室性异位搏动被称为“舒张晚期”室性异位搏动(图2.11和图2.12)。
图2.11第3个心搏为舒张晚期室性异位搏动,前面有正常时间出现的P波
图2.12同步记录的V1和V2导联:2个舒张晚期室性异位搏动,第2个酷似预激综合征
一个室性异位搏动后经常有一段间歇。当没有间歇时,这个异位搏动像三明治那样夹在两个正常搏动之间,称为“插入性异位搏动”(图2.13)。
图2.13插入性室性异位搏动,随后的PR间期因逆行性隐匿传导而延长
4.频率
当每个窦性搏动后均有一个室性异位搏动时称为“二联律”(图2.14)。如果每两个窦性搏动后有一个异位搏动称为“三联律”(图2.15)。当两个异位搏动连续出现(图2.16)时称为“成对”。当连续异位搏动超过两个时称为“连发”。
图2.14室性早搏二联律
图2.15室性早搏三联律
图2.16第1个窦性心搏后出现成对室性异位搏动
5.心房活动
室性异位搏动后心房的电活动取决于房室交界区能否将室性冲动逆传至心房。如果能传导,则室性异位搏动中经常重叠或隐藏一个倒置的P波(图2.17)。
图2.17第3个心搏是一个室性异位搏动逆传至心房,产生了一个倒置的P波(aVF导联),室性异位搏动后跟随一个交界区逸搏
当房室交界区不能逆传室性冲动至心房时,心房活动继续独立于心室活动;只有在这种情况下心室冲动后才有完全性代偿间歇(室性异位搏动前后心搏的间期等于两倍窦性心动周长)(图2.3和图2.4)。
有时室性冲动只部分传导至房室交界区,第2个来源于窦房结的冲动可能遇到部分处于不应期的房室交界区,引起PR间期延长(图2.13)。这种逆行性隐匿传导现象经常发生在插入性室性异位搏动之后。
6.室性异位搏动的病因和意义
室性异位搏动非常常见,成年人群中其发生频率随年龄增加而升高。室性异位搏动的病因包括急性心肌梗死、心肌缺血、高血压、既往心肌梗死引起的心肌损伤、心肌炎或心肌病、二尖瓣脱垂、瓣膜性心脏病和地高辛中毒,但更常见于无器质性心脏疾病的患者群。
有症状和(或)频发室性异位搏动的患者应寻找病因,可应用非侵入性检查,包括仔细观察12导联心电图、超声心动图和运动试验。
常规行心电图检查时偶发室性异位搏动,甚至动态心电图记录的复杂室性异位搏动(如频发、多源性、“RonT”或连发)都能在正常人出现,无病理或预后意义。另一方面,多项人群调查(主要为男性人群)发现,在运动试验中,特别是运动后即刻发生的频发室性异位搏动与5~15年随访死亡率增加(约为3倍)有关。
对于冠心病导致心肌损伤的患者,心肌损伤的严重程度与室性异位搏动发生频率相关。最近研究表明,异位搏动是患者的独立危险因素,但没有证据显示应用抗心律失常药物减少室性异位搏动数量后能改善患者预后。事实上,多种抗心律失常药物可以增加心肌梗死后室性异位搏动患者的死亡率。
一般情况下室性早搏无症状,然而有些患者确实存在症状。他们可能由于早搏引起的不规则心律、早搏后代偿性间歇、早搏后心肌收缩力增强引起症状。他们可能出现焦虑,认为不规律的心律可能是未来心脏病发作或其他心脏疾病的征象。
有些患者心脏结构正常,但存在室性异位搏动导致的明显症状,对这些患者仅安慰是不够的,以减轻症状为目的治疗是必要的。可以使用β受体阻滞剂,特别是对于那些症状与运动相关的患者。对那些结构正常、没有冠状动脉疾病证据的患者可以应用氟卡尼。我们常建议患者不要饮用咖啡,但是对早搏的预防效果不明显。
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I类药物:膜抑制剂,主要降低心肌细胞中Na+的通透性。根据对动作电位过程作用分为A,B和C类。IA类药物可以延长动作电位时程,IB类药物缩短动作电位时程而IC类药物几乎不影响动作电位时程。
II类药物:β受体阻滞剂,主要通过减低或者阻断交感神经对心脏的作用,降低起搏细胞自动除极斜率(4相),延长房室结传导时间,从而减低冲动频率。
III类药物:主要阻断钾离子跨膜转运,通过延迟复极时间延长动作电位从而延长不应期和QT间期。
IV类药物:为非二氢砒啶类钙离子拮抗剂,主要是拮抗细胞内流后的钙离子跨膜转运,从而减低传导速度以及延长有效不应期(ERP)。
临床常用抗心律失常药物的适应证及注意事项
1.奎尼丁
适应证:房性与室性早搏;房扑与房颤;房室结内折返性心动过速(AVNRT);预激综合征;室速(VT);近年来提示奎尼丁可用于Brugada综合征心律失常风暴的治疗和短QT综合征(SQTS)。
注意事项:首先对本品过敏者,孕妇及哺乳期女性禁用,洋地黄中毒,心源性休克;严重肝、肾功能损害;传导功能异常;低血钾症禁用,其次应用本药物可见心脏传导阻滞、心衰加重、恶心、呕吐、腹痛、QT间期延长、尖端扭转性室速等不良反应。
2.利多卡因
适应证:适用于心肌梗死或复发性室性心律失常的治疗;心室颤动复苏后防止复发。
注意事项:二度、三度房室传导阻滞、双分支传导阻滞、严重窦房结功能障碍者慎用,本品经肝脏代谢,若有严重肝病,肝功能衰竭患者慎用,另外低钾血症可减低本品疗效。其不良反应多见眩晕与感觉异常,意识模糊,少数可见窦房结抑制以及房室传导阻滞。
3.美西律
适应证:口服用于慢性室性快速心律失常包括室性早搏以及室速(特别是QT间期延长患者)。静脉用于急性室性心律失常。
注意事项:静脉用药不良反应发生率高于口服,可出现窦性心动过缓或窦性停搏、室内阻滞、胃肠道反应等不良反应;对于严重窦房结障碍、二度或三度房室传导阻滞及双分支传导阻滞、肝功能障碍患者禁用。
4.氟卡尼
适应证:本品可用于阵发性房颤、预激综合征和室性心律失常。可以有效地抑制室性异位搏动,但治疗室速效果差。
注意事项:本品临床治疗窗相对较窄,很难保证治疗的同时没副作用,大剂量可导致视力障碍;治疗期间QRS波显著延长(>25%)提示血药浓度可能太高;本品心衰患者慎用,其有明显的负性肌力作用;本品Brugada综合征禁用;对于心脏结构正常的患者应用氟卡尼预防房颤与房室折返性心动过速时有效与安全的。也可以用于症状明显的特发性室性期前收缩患者。
5.普罗帕酮
适应证:各种室上性心动过速;室性期前收缩。本品对于室上性、室性心律失常均有效。
注意事项:其主要不良反应可有窦性停博或传导阻滞、低血压、加重心衰、致心律失常作用相对氟卡尼较为少见,临床中心功能不全患者应慎用,对于Brugada综合征患者禁用。
本品与华法林在血浆蛋白结合部位产生竞争,可使游离型血药浓度增加,故增强其效应及毒性。与其他抗心律失常药物合用加重不良反应,与降压药物合用增加降压效应,甚至会出现低血压,与地高辛合用增加血清地高辛浓度,易致地高辛中毒。
6.β受体阻滞剂
适应证:甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、麻醉、运动与精神因素诱发的心律失常;房颤与房扑减慢心室率,房室结内折返性心动过速,洋地黄中毒引起的房性,交界区与室性心动过速、室性早搏,长QT综合征和二尖瓣脱垂的室性心律失常。
注意事项:支气管哮喘禁用,有COPD的患者慎用,若使用建议使用选择性强的β1受体阻滞剂,间歇性跛行等患有周围血管疾病的患者禁用,二度或三度房室传导阻滞者禁用,心功能失代偿期的患者慎用。其不良反应主要为心率减慢,血压降低,加重心衰等。
临床常见的β受体阻滞剂之间的区别:
①普萘洛尔:非选择性的β受体阻滞剂。目前在抗心律失常方面以较少应用。
②美托洛尔:选择性的β1受体阻滞剂,剂量增大时β1受体的选择性降低。
③阿替洛尔:选择性的β1受体阻滞剂。对血管及支气管平滑肌的β2受体抑制较弱。本品可以拮抗儿茶酚胺效应,用于治疗甲状腺功能亢进引起的心律失常。
④比索洛尔:高选择性的β1受体拮抗剂,无内在拟交感活性与膜稳定性。比索洛尔在超出剂量后仍具有选择性的β1受体阻滞作用。
⑤艾司洛尔:超短效、高选择性的β1受体阻断药,减慢心率,降低收缩压,起效快,作用时间短,适用于围手术期出现的心动过速。
7.胺碘酮
适应证:适用于治疗及防止各种快速心律失常发作,包括室性与室上性心律失常。可用于终止阵发性室上性心动过速,降低快速房颤或房扑的心室率,可用于利多卡因无效的室性心律失常。
注意事项:首先,甲状腺功能异常者;碘过敏者禁用;二度或三度房室传导阻滞、双分支阻滞、获得性或遗传性QT间期延长患者禁用;病态窦房结综合征患者禁用。
其次,本品对于患有永久性房颤的患者有转复的可能,在未经过系统抗凝的房颤患者贸然应用有发生脑栓塞的风险可能;
再次,本品不宜与盐水配伍;低血压患者慎用;低钾血症应用本品会引起恶性心律失常;对于预激合并房颤患者慎用,预激合并房颤首选普鲁卡因胺;射频消融术围手术期时禁用;在应用华法林患者易增加华法林效应,增加出血风险。而且本品的不良反应也有对皮肤的光敏反应和蓝灰色素沉着,眼角膜色素沉着,肺纤维化,肝炎,与他汀类联用未减量易引起横纹肌溶解。
8.决奈达隆
决奈达隆主要为胺碘酮的衍生物,具有与胺碘酮相似的电生理作用。决奈达隆缺少胺碘酮的碘自由基,不会产生甲状腺、肺、肝脏、皮肤的不良反应。
注意事项:近期研究决奈达隆预防房颤复发疗效适中,不如胺碘酮,还可以增加永久房颤的不良事件;另外本品对于既往应用胺碘酮导致肺或肝脏毒性病史,心力衰竭或左室功能障碍患者均禁用。
9.索他洛尔
本品兼有II类及III类抗心律失常药物的特性。
适应证:各种危及生命的室性快速心律失常
注意事项:首先,支气管哮喘、窦缓、二度或者三度房室传导阻滞者禁用,长QT患者禁用,本品可以延长QT间期。
10.伊布利特
新近推出的III类抗心律失常药物,伊布利特主要通过激活缓慢内向电流(主要是钠电流)使复极延迟,这与其他III类抗心律失常药物阻断外向钾电流的作用不同。通过上述作用,即延长心房与心室心肌细胞的不应期与时程,在人体起到抗心律失常作用。
适应证:本品主要用于快速转复心房颤动和心房扑动。与传统转复药物(胺碘酮,索他洛尔等)相比,伊布利特有较好的转复率,尤其是心脏手术后3个月内新发生的房扑转复。
注意事项:本品最严重的不良反应表现为QT间期延长以及尖端扭转性室速(TdP),并且可以出现窦性心动过缓、窦停以及多形性室速,建议用药过程中要持续心电监护4h,注意QT间期长度,低钾血症以及严重肝功能障碍患者禁用,本药终止给药指标为:1)转为窦律2)QTc>ms3)心室率<50次/分4)二度或三度房室传导阻滞5)出现持续性的室速6)血压降低7)支气管痉挛。
11.维拉帕米
适应证:各种折返性室上性心动过速,预激合并室上性心动过速(并非房颤),左室特发性室速对于本品敏感。
注意事项:病窦、二度或三度房室传导阻滞患者禁用;预激合并房颤患者禁用,重度心衰或低血压禁用;若患者已经接受静脉或者口服β受体阻滞剂,应禁忌使用静脉维拉帕米,因可能出现严重的心动过缓或低血压。
其他抗心律失常药物
1.洋地黄类药物:
临床上常用抗心律失常的洋地黄类药物主要为西地兰,为一种房室结阻断剂。因其有正性肌力作用且能减慢房室传导临床上多用于房颤合并心衰的患者。
注意事项:洋地黄的治疗量与中毒量相接近,临床上要注意识别洋地黄中毒。房颤伴预激患者禁用。
首先易引起洋地黄中毒的诱发因素主要有:①离子紊乱包括:低血钾、高血钙、低血镁。②过度使用利尿剂。③缺血以及缺血后再灌注。④交感神经过度激活,细胞内Ca超载(主要为洋地黄药物抑制心肌细胞Na-K-ATP酶,钠泵功能降低,细胞内钠浓度增高,进一步影响了Na-Ca交换,而钠钙泵的生理功能是在细胞动作电位的3相末期,本品可以使细胞内的Ca超载这样既可以解释其正性肌力作用,又导致细胞的延迟后除极,形成触发活动)。
其次值得强调的是洋地黄类药物对ST-T的影响中可以表现为ST段下斜型压低呈鱼钩样改变(II,III,avF,V5,V6导联明显),此类表现为洋地黄效应即发挥洋地黄作用的心电图变化。
而出现以下心电图表现的患者,临床医生要警惕洋地黄中毒的可能:①患者心率正常或者偏快,应用洋地黄药物后,突然心动过缓;②患者心率正常,在应用洋地黄类药物后突然出现快速心律失常;③患者既往心律不齐(或有房颤病史)突然变得节律规整。④不规则节律反复循环出现,也称为成组心博的出现(例如室早二联律)。
图1一例典型的洋地黄型ST鱼钩样改变
洋地黄中毒易出现何种心律失常呢?
最常见的为室性心律失常包括室性早搏以及室性心动过速;其次是房室传导阻滞,二度或三度房室传导阻滞为洋地黄中毒的确切证据,但应注意的是轻度的PR间期延长一般为治疗反应;加速性交界性心律、房室分离与交界性逸博心律;洋地黄类药物还是引起双向型室速常见的药物。
图2双向型室速的心电图表现
临床上一些常用药物也会引起洋地黄的血药浓度例如下表:
增加洋地黄血药浓度
不影响洋地黄血药浓度
奎尼丁
β受体阻滞剂
胺碘酮
ACEI/ARB
维拉帕米
醛固酮受体拮抗剂
地尔硫卓
美西律
氟卡尼
硝苯地平
2.腺苷:
主要是抑制慢通道,激活钾通道,缩短窦房结以及房室结的动作电位时程,增加膜电位,抑制窦房结自律性,减慢房室传导。本品主要适用于房室交界区折返性心动过速,并且可以一过性减慢或者干扰房颤、房扑的心室反应,使F波更容易辨认。
注意事项:预激合并房颤患者禁用!冠心病以及老年人慎用本品,窦性心动过缓、窦停以及传导阻滞患者禁用。其应用后有些会出现短暂性窦性停博,室性期前收缩,室速等心律失常。本品与双嘧达莫合用,双嘧达莫会阻滞细胞摄取腺苷,增加腺苷药效,咖啡因、茶碱则会降低腺苷效能。
总结
由于抗心律失常药物本身有局限性及副作用,某些药物也很难维持一定的治疗水平,并且有致心律失常作用。所以在临床应用上对于相关疾病要有相关选择。
上文中对于多数临床常见的抗心律失常药物的适应证以及注意事项都已一一总结清楚,但是估计看官看到这里,有些会胸有成竹,也有些会一头雾水,所以为了更清楚明了,厚颜总结下临床相关疾病的抗心律失常药物的选择,希望对各位有一定的帮助。
另外,咱们顺带聊一聊妊娠期间的抗心律失常药物的应用。首先妊娠期间心律失常很常见,且没有一种抗心律失常药物在妊娠期间运用是绝对安全的,对于发生室上性心动过速的孕妇母亲,在ESC指南中推荐首选刺激迷走神经的方法,若失败腺苷(I、C),β受体阻断药也常用,且比较安全。
本文参考书籍:
1.内科学(第八版).主编:葛均波徐永健.
2.Bnntt心律失常临床解读和治疗实用指南.编著:大卫·H·班尼特,翻译:李广平刘彤.
3.阜外心血管内科手册.主编:杨跃进华伟.
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