解析:1.问题一：关于心脏疲劳现象个人理解--出现频发的早搏及短阵的房速并部分呈不同比例不同通路下传心室，本人曾提及到疲劳现象，可惜在现实心电学识中并没有很完美对本人胃口的合理解释关于心电疲劳现象，本人所指的心电疲劳现象与某些学者认为的自律性、传导性、心肌不应性可存在一定相关性（这一点仅局限于心脏内源性因素考虑），但更应从患者本身疾患引起机体及心脏受到长期慢性消耗，短期内发生或驱使心肌、起搏点异常、传导系、冠脉等缺血损伤功能异常等，从而心失所养致此类心电表现的一系列复杂心律失常现象；简言之：兴则“百姓”兴、亡则“百姓”苦；关于心电疲劳现象目前研究程度尚待完善，括号内的内容为本人在网络中搜刮的信息，现给予奉上（基于心电动力图的心脏疲劳程度研究：传导系“疲劳现象”--年DouglasLee等将“peelingbackrefractoriness”（注一）引申为缩短连续期外刺激的配对间期可以使心肌的有效不应期退缩（见JAmCollCardiol，，29:-5），其实质为心率对不应期的影响（即心肌不应期---“此处的心肌不应期本人认为说成心肌不应性更好”的频率自适应性）;而本例心电以预激波出现频率、次数、qrs波形态（大致为两种形态）进行预判旁路个数，基于本人才输学浅，目前尚难粗略定位关于图中出现最宽大畸形的预激qrs波群，甚至出现mahaim右束支传导阻滞图形的理论性诊断错误，因最宽大畸形的预激qrs波群似乎不太符合常规预激定标的流程。2.问题二：本图细窄qrs波心动过速或和窄宽qrs波心动过速是coumel定律中的avrt吗？答：不是，目前本系列图谱中尚无足够证据证实存在逆p/不全穿透心房参与且具有逆传功能的旁路。3.问题三：图中的房性p波来源于哪里？答：可能来源于右心房上部区域靠近窦房结或来源于上腔静脉区域的肌袖组织，体表心电暂时无法明确其房p波明确的来源部位。4.问题四：本图中的房性p波频率时快时慢，部分呈现房速伴不同房室比例下传，部分呈现afl图形，亦存在不同形态房p，且部分房p与窦性p波在某一心电时段难以区分开来，这时可以考虑哪些现象的存在？答：隐匿性传导（可能存在一条通路对另一条通路隐匿传导发生蝉联现象）、peeling现象、超速抑制/驱动等。5.问题五：这患者该如何治疗？最佳治疗消融。6.问题六：本图罕见/少见AT伴二度一avb的发生机制是什么？关于罕见少见房速的诊断问题：其实在近几年的工作中发现超过bpm以上的房速并非少见罕见，并习以为常定房速伴房室阻滞的情况大有所在，故对原始材料中提及的房速频率问题尚需更新细化；而本图的罕见型房速伴房室阻滞心电片段出现次数较为繁多，部分片段存在流产型房室阻滞的原因在于被旁路下传心室所致，图中出现的房室阻滞的因素：peeling--心率对不应期的影响而并非是传导系统发生了器质性病变所致--即：心脏疲劳现象。7.本图患者信息尚为短板，应警惕预激性心动过速、超速at等带来的心肌病变，必要心超辅助分析。8.关于本系列图谱部分参考信息如下：*超速抑制系心脏传导系统中,高频率的兴奋对低频率的兴奋会产生一种直接抑制作用。*超速驱动系自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时就按外加刺激的频率发生兴奋。*关于阵发性房室阻滞的快频率依赖目前分为以下两种：--从中能的到什么启示？1.心动过速依赖阵发性房室阻滞--急性缺血（希氏束浦肯野系统近段）机制1：心房率增快引起重复发生的隐匿性传导致长时间心室停搏机制2：房室结（此处言表房室结十分不严谨20521修缮）的电生理不应性所限--未能达房室阻滞所需临界的短周长{希氏束-浦肯野系统内有“稳定”病变（存在病变！！！）的大多数患者；对快速心房起搏的反应是2:1房室内阻滞或希氏束浦肯野系统内更高程度的阻滞，而不是阵发性房室阻滞，希氏-浦肯野系统内如没有发生重复的隐匿性传导--则为发生电生理不应性所限--如何理解这句话？}部位：希氏束2.心动过速依赖阵发性房室阻滞--AMI时机制：心房率的增快--自发、药物引起部位：最可能希氏束-浦肯野系统*分层阻滞现象（国内最喜的是双层阻滞学说）多见于房速，房扑时，但也可发生于窦性激动时，虽然机率较小。当房率小于次/分钟时，往往提示病理性阻滞---医院张晓明医生持不同观点，对此，国卫民主任又进一步阐述“诊断房室结双径路甚或三径路等，是指在电生理检查每负扫（或正扫）10ms时，相邻S2R间期相差60ms以上；如果连续的同一频率S1S1刺激出现跳跃式文氏型传导亦可考虑双径路。在常规体表心电图记录特别是文氏型传导阻滞时，相邻PR间期相差60ms不能参照这一标准，而出现相邻PR间期成倍数的跳跃传导才可考虑双径”。心电诊断：1.窦律2.B型预激综合征间歇预激阵发性预激性心动过速3.不同程度差传4.不全预激波5.阵发性房速/窦速部分伴假二度avb6.建议消融报危急注一：“Peelingbackrefractoriness”or"peelingback"oftherefractoryperiod,另有翻译为“回剥现象”、“不应期退缩”，还有称其为“Peeling现象”，指：异位心搏(早搏或逸搏)提前激动了房室交接区，使其不应期也提早开始。由于复极相应提早，所以不应期提早结束，使整个不应期前移，故原应被阻滞的室上性激动能够下传。总结：它们都是伪超常传导，伪超常传导的其他机制还包括裂隙现像、舒张期4相除极、房室结双径路、双旁路/多旁路--20520添加、前周期的改变使不应期缩短等。于玉中卫心电图科李士超20622修缮下面文字来源蒋勇老师20531一、都是房速伴预激还是有室速？宽QRS心动过速我考虑房速（部分呈心房扑动）伴预激，患者窦律时就有心室预激波，旁路初步定位右后间隔（心室率偏慢的旁路为右游离壁--图7.图1020620个人添加），而宽QRS波心动过速时心室预激成分进一步增加（不一定，图8宽qrs波经旁路下传似乎与频率暂无关系20620个人添加），部分呈完全心室预激（本图的确可见存在不全预激波成分--图820620个人添加），其定位与窦性心律时一致，且心动过速时频率同窄QRS波群（房速频率）。单旁道还是多旁道？我认为是单旁道。快速房性心律失常伴心室预激时与窦性心律时旁道定位基本一致，均位于右后间隔区域，只是程度不一而已（不全预激波、差传致qrs波形态变化）。当存在以下情况时要考虑双旁路或多旁路：V1导联预激波及QRS主波向下，同时I、aVL导联预激波及QRS主波向下（可以考虑右侧+左侧旁道）；V1导联预激波及QRS主波向上，同时I、aVL导联预激波及QRS主波向上，考虑左后间隔旁道，此时如果II、aVF导联主波向上，则提示并存前壁旁道；II导联QRS主波正向，III、aVF导联主波呈负向时，可提示右侧双旁道；V1、2导联QRS呈qrS型或RR’型多提示多旁路可能；窦性心律时预激波及QRS波形态多变，提示存在多旁路；同一患者两者或以上QRS波群形态的A-AVRT，提示多旁路；同一时间不间断出现O-AVRT与A-AVRT交替出现，提示多旁道；O-AVRT发作时逆行P波形态多变，提示多旁道；O-AVRT时出现符合心室预激特征的室性融合波，提示存在多旁道可能；A-AVRT在同一次发作时心动周期长度明显变化，提示并存多旁路可能。旁道定位时，同时参考预激波和QRS主波方向，预激成分越明显，准确性越高，而当预激波与QRS主波方向不一致时，以QRS主波方向为准.该病人是房速或房扑伴间歇性预激，预激旁路的不应期与房室结不应期接近吗？该患者发生房性快速性心律失常时QRS波群形态呈正常（偶有呈右束支或左束支差传）、部分预激、完全预激三种形式，与房颤合并预激时的心电图表现相似，其发生机制可能与以下因素有关：1.快速房性激动在旁道发生不同程度的顺向性隐匿性传导（正道、旁道均具前传功能无逆传功能相互影响下传心室、可心超正常qrs波、不全预激波、完全预激波，如伴随室内差传可形成形态不同的qrs波群）；2.激动经正道顺传并逆向隐匿性激动旁道（条件系具逆传功能的正道！），当这种情况持续发生时，可以形成连续的快径路前传，QRS波群连续正常，即：发生了旁道与快径路间蝉联现象；3.激动下传时遇到旁道相对不应期则形成部分预激、遇到旁路有效不应期时激动经快径路下传形成正常QRS波群；4.激动经旁道下传处正常应激期（旁路传导具“两快”特征20620个人添加）而正道处不应期内可形成完全性心室预激.上述文字来源蒋勇老师的分析、存在个人修改.20622于玉中卫心电图科李士超预览时标签不可点
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