.简述病窦综合征（SSS）的临床分型。
目前SSS有两种分型方法：1.分三型Ⅰ型：窦性心动过缓心率﹤50次/min，可有波动；Ⅱ型：窦性停搏或窦房阻滞伴有或无连接性心律或逸搏；Ⅲ型：心动过速与心动过缓交替出现（快-慢综合征）。2.分四型Ⅰ型：窦性心动过缓，心率﹤50次/min可以有波动；Ⅱ型：快-慢综合征；Ⅲ型：双结病变；Ⅳ型：全传导系统障碍型。
.简述根据心电图特点分类，预激综合征的类型。
1.经典型⑴P-R间期缩短在0.12s以内，多数为0.10s，P为窦性；⑵QRS时限延长到0.11s以上，但P-T间期正常；⑶QRS起始部有Δ波代表心室早期除极；⑷有继发性S-T，T改变，通常T波与预激波方向相反。分A型和B型。A型：Kent束终止于左或右室的后底部V1～V6主波向上。B型：Kent束终止于右室前或侧壁预激波和QRS主波右胸导联向下，左胸导联向上。2.变异型⑴L-G-L综合征即短P-R，P-R在0.12s以内，QRS波群正常，无Δ波，患者易发室上速；⑵Mahaim型，P-R正常或延长，QRS增宽并有Δ波。
.简述非心脏手术麻醉对心脏的影响。
非心脏手术麻醉对心脏的影响有两个方面：一是麻醉药物对心血管的直接作用。二是麻醉时通过植物神经功能变化对心血管的间接作用。多数麻醉药，尤其全身麻醉药，对循环和呼吸功能有抑制作用。在吸入麻醉时如供氧不足，呼吸道不够通畅，或呼吸过度抑制，都可引起缺氧和CO2潴留，已有病变的心肌，耐缺氧能力较差，易引起心律失常，严重的可发生室颤或停搏。气管插管时，由于迷走神经的反射作用，可诱发心律失常或心跳骤停。
.艾滋病性心血管损害诊断依据。
1.由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，常有与艾滋病人接触、性生活混乱、吸毒、输注血液制品的病史。2.可造成多种心脏损害，包括心肌炎、心包炎与心包积液、心内膜炎、心脏扩大与心肌病、卡波济肉瘤等。机会性感染是上述病损的部分病因。3.常见症状有长期反复低热、消瘦、乏力、体重下降等；4.实验室检查：⑴血液学改变：淋巴细胞绝对值少于1.0×/L；⑵HIV抗体试验阳性。5.X线：可有心影增大，心搏减弱。6.心电图：可出现各种心律失常及ST-T改变。7.超声心动图：早期有心包积液、心肌病者可有各房室腔扩大、室壁运动普遍减弱等改变。8.心内膜心肌活检：有心肌炎者可发现非特异性淋巴细胞浸润和非炎症性灶性心肌坏死。心肌病者可见心肌细胞肥大，间质纤维化等。
.微血管性心绞痛诊断依据。
1.有典型的劳力性心绞痛。2.运动负荷心电图阳性，即ST段压低≥0.1mv。3.左室功能及冠状动脉造影正常。4.麦角新碱激发试验阴性，即此类心绞痛排除大的冠状动脉痉挛所致。5.冠脉血流储备力降低。
.哪些疾病可以引起心绞痛发作？
1.冠状动脉病变，2.心脏瓣膜病，如严重的主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全的患者可以有心绞痛。3.心肌病、肥厚型心肌病，无论有或无左室流出道狭窄都可有心绞痛。4.X综合征。5.心外因素如严重贫血、阻塞性肺部疾病、一氧化碳中毒。甲亢、嗜铬细胞瘤因增加心肌耗氧量而诱发心绞痛；严重高血压也可因增加心室的后负荷而加重心肌缺血。
.冠状动脉闭塞与心肌梗塞的定位诊断关系如何？
前降支供给左室前壁、室间隔前2/3的血液，回旋支供给左心室侧壁的血液。右冠状动脉后降支供给左心室下壁（膈面）、后壁、室间隔后1/3及右室前后壁的血液。前降支闭塞时梗塞部位在前壁，可累及室间隔、左室前壁。回旋支闭塞时梗塞部位在侧壁，可累及左室侧壁。左冠脉主干闭塞时，梗塞部位为广泛前壁。右冠状动脉闭塞时梗塞部位在下壁、后壁。
.老年人单纯收缩期高血压（ISH）需降压治疗吗？
ISH在我国指的是年龄60岁，SBPmmHg，DBP90，ISH形成的机制为老年人大动脉硬化，顺应性降低，致收缩期大动脉不能被动扩张和以弹性势能的形式储存吸收部分压力，表现收缩压增高，而在舒张压大动脉回弹性差，表现为舒张压不高。另外，末梢阻力的增加和β受体敏感性的降低也参与了ISH的形成。在美国对ISH进行了追踪双盲试验（SMP），治疗ISH，并且仅比对照组降低11/3mmHg，就可控制心及脑血管病的发生，且不引起生活质量的下降。因此，老年人单纯收缩期高血压（ISH）需降压治疗。
.简述高血压可以有哪些神经系统并发症？
1.TIA：即短暂性脑缺血，好发于中老年人，男性多于女性。分为颈动脉系统和椎-基底动脉系统两大类，共同特点：⑴突然发生短暂的（通常在2分钟内）局限性脑部症状；⑵症状多持续几分钟至1小时左右，最长不超过24小时；⑶症状消失快（通常在几分钟内），一般不留神经系统后遗症；⑷常反复发作，每次发作的症状相似；⑸若不采取积极的治疗措施，约1/3的患者可发展为脑梗死。2.脑梗塞：分为动脉血栓形成、栓塞性和腔隙性脑梗塞。3.脑出血：常有高血压病史，寒冷季节发病较多。多数无任何先兆突然发病，少数可头痛、头晕、肢体麻木、口齿不清等前驱症状。常在体力活动或情绪激动时发生，多数在数小时内症状发展至高峰，急性期症状变化多，视出血部位和出血量而定。死亡率最高。4.高血压脑病。
.原发性醛固酮增多症临床上有何特点？
1.血压多为持续性轻、中度增高，少数患者高血压极度升高而发生高血压急症。2.伴有低钾、低镁引起的神经肌肉症状如四肢无力、周期性麻痹、感觉异常或抽搐等。这些症状在恶心、呕吐、腹泻、应用排钾利尿剂后加重。3.伴有肾功能受损表现：表现为烦渴、多饮、多尿、特别是夜尿增多。4.实验室检查：低血钾、低血镁、低血氯、高血钠及碱血症。血浆肾素活性显著性降低；血或尿醛固酮水平明显升高；醛固酮盐水抑制试验异常。
.嗜铬细胞瘤引起的高血压有何特点？
嗜铬细胞瘤引起的高血压特点为阵发性或持续性高血压伴交感神经过度兴奋的表现：阵发性高血压：发作时或发作后血压升高，伴剧烈头痛、出汗、双手发抖、心悸、腹痛、视物模糊。不发作时血压正常，也不伴有这些交感神经兴奋的症状。2.持续性高血压：常伴下述一项或几项症状：⑴出汗、手足发凉、便秘和体重减轻；⑵急进型恶性高血压；⑶糖尿病或糖耐量异常伴高代谢状态；⑷体位改变、精神刺激、运动后高血压加重；⑸伴有心动过速；⑹抽搐或直立性低血压；⑺高血压-低血压交替出现；⑻手术、麻醉、分娩时血压骤升或骤降，甚至休克。3.当患者收缩压mmHg，舒张压mmHg静脉注射苄胺唑啉5mg，即刻测血压，如果收缩压下降35mmHg，舒张压下降25mmHg，持续5分钟以上，则提示嗜铬细胞瘤诊断的可能。肾上腺B超、CT等检查有助于瘤体的定位诊断。
.何为急进型恶性高血压？
急进型恶性高血压是指在高血压病病程中，由于某种原因是血压持续性明显升高，继而出现某些脏器的严重功能障碍，若不及时给与有效降压治疗，多数病人半年内死亡。具体地说，急进性高血压是指：舒张压（DBP）≥mmHg，眼底检查有视网膜出血或渗出；恶性高血压是指：舒张压（DBP）≥或mmHg，眼底检查有视神经乳头水肿。急进性高血压和恶性高血压二者病理改变和临床表现甚相似，目前认为急进性高血压是恶性高血压的前驱，所以目前将二者统称为急进型恶性高血压。
.引起肾性高血压的常见原因有哪些？
1.肾实质性高血压：常见的病因为急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾盂积水、糖尿病肾病、先天性多囊肾、肾结核、肾肿瘤红斑狼疮、肾移植等。2.肾血管性高血压：常见病因为肾动脉粥样硬化症、肾纤维肌性结构不良、大动脉炎、动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动脉周围病变压迫如肾周围血肿、炎症、脓肿等。
.怎样用硝普钠治疗高血压？
硝普钠能控制严重高血压剂高血压危象，这是由于它对全身血管平滑肌有直接扩张作用之故，因而可用于治疗高血压及高血压脑病。具体用法：硝普钠25－50mg溶于ml5%葡萄糖液中，以16ug/min速度输入，应密切观察血压下降速度，维持血压在正常或接近正常范围内。血压稳定后，可改为口服其他降压药进行维持治疗。通常输入0.5-1分钟即起降压作用，1-2分钟时作用最强，3-5分钟后作用消失，因此需持续静脉点滴。持续用药时间不等，根据报告最长者硝普钠持续输注总时间为小时。在点滴时，吊瓶外需包以黑纸，避免光照。其中毒表现为乏力、恶心、心动过速、不安和多汗等。这些表现可随滴注速度减慢或停药而消失。
.利尿剂的降压特点有哪些？
利尿剂是治疗高血压的一线药物，长期应用无耐药性且能协同其他抗高血压药的降压作用。早期降压作用于排钠利尿引起的血容量减少有关；长期应用可使外周阻力降低，原因可能为小动脉壁钠含量降低，对血管收缩物质的反应性降低，直接抑制血管平滑肌。1.噻嗪类利尿剂：其作用于肾皮质的亨氏袢升支，抑制钠的重吸收。长期大剂量应用可引起低血钾、低血钠、低血镁、高尿酸血症、高血糖及脂代谢紊乱。但近年来证实小剂量的利尿剂无明显的上述不良反应。2.保钾利尿剂：作用于远曲小管。常用药物有氨苯喋啶、安体舒通，后者为醛固酮拮抗剂。这类药作用弱，常与噻嗪类利尿剂合用。副作用有恶心、呕吐、嗜睡和高钾血症。3.髓袢利尿剂：常用制剂有速尿，其利尿作用强，不常用于高血压的治疗，仅在肾功能衰竭和高血压急症时短时应用。4.吲达帕胺：为兼有钙拮抗剂的利尿剂。小剂量主要表现为钙拮抗剂，大剂量应用时才有利尿作用。其副作用小，一般不引起电解质、糖、脂代谢紊乱。
.血管紧张素II（AII）受体拮杭剂的降压特点有哪些？
目前已知AII受体有两个亚型AT1和AT2，前者是AII主要作用部位。AT1存在于心血管壁、心脏、肾脏、脑、肺和肾上腺皮质。AII受体拮抗剂，对AT1受体具有高的亲和性，可选择性竞争性地与AT1结合，从而阻滞AII的活性而起到降压作用。国内外大量临床研究已经证实：AII受体拮抗剂几乎无禁忌症，且与许多抗高血压药都能合用；抗高血压疗效与依那普利、氨酰心安及非洛地平缓释剂相似；降压效果是逐渐产生的，因而降低了首剂低血压的反应发生率；其副作用轻微，有很好的耐受性；对糖、脂代谢及电解质无不良影响；最近，一些临床研究已经证实All受体拮抗剂产生的有益的血流动力学效应与ACEI相同。
.抗高血压联合用药的协同作用有哪些？
1.一般认为利尿剂与各类降压药联合，不仅增强降压效果，而且可减轻或消除血管扩张剂引起的水钠潴留；2.钙离子拮炕剂（CaA，主要指二氢吡啶类）与β受体阻滞剂联合用增强降压作用，且能提高对冠心病心绞痛的疗效，还能抵消两者对心率的副作用（β受体阻滞剂可减慢心率，CaA可反射性加快心率），是目前常用的抗高血压联合用药方式之一；3.CaA可增加血浆肾素活性，与ACEI联合用可加强降压作用，抵消副作用，适用于中重度高血压；4.β受体阻滞剂与血管扩张剂联合也能增加降压作用且前者尚能减弱或抵消后者引起的心动过速；5.利尿剂、β受体阻滞剂和血管扩张剂联合在加强降压作用的同时，有能使产生的反射性心动过速、血浆肾素活性增高、水钠潴留等副作用相互抵消，是治疗重度高血压的一个很好的模式。
.抗高血压临床应用原则是什么？
1.降压速度不宜太快；2.选药个体化；3.阶梯式加药（严重高血压除外）；4.联合用药；5.停药时逐渐减量；6.用药需足量；7.使用自己熟悉的药物；8.选用降压效果好、能减少心脑血管并发症且副作用小的药物；9.长期用药；10.教育患者要持之以恒。
.高血压合并肾功能不全时使用降压药应遵循的原则是什么？
1.应选用增加或不减少肾血流量的药物；2.避免使用肾毒性药物；3.一般宜从小剂量开始，逐渐加量，经肾排泄的降压药应控制在常规用量的1/2-2/3左右，或根据药物的血浆半衰期和病人内生肌酐清除率来决定药物剂量合用药次数，以免造成药物蓄积中毒或过量；4.血压不宜降的太低，一般降至/90mmHg左右为宜，以免使肾血流量下降，影响肾小球滤过率和加重肾功能的损害。
.高血压伴低血钾常见于那些疾病？
1.原发性醛固酮增多症：本病90%以上是肾上腺皮质腺瘤所至。临床上以主血压、低血钾、以及肌无力、周期性麻痹或抽搐，烦渴多尿等三种症侯群为特征。2.失钾性肾病：多由慢性肾盂肾炎导致肾小管回吸收钠异常所至。临床特征为反复发作的肾盂肾炎、低血钠、低血钾、高血压以及它们引起的相应改变。3.肾素瘤：有称球旁细胞瘤。本病多见于女性。4.先天性类固醇羟化酶缺陷症：本病属常染色体遗传性疾病，常见17-α-羟化酶缺陷，少见11-β-羟化酶缺陷。5.Lidde症：有称假性遗传性醛固酮增多症。本病属常染色体显性遗传性病。原发缺陷为全身细胞膜钠转运异常，远端肾小管重吸收钠和排钾过多，导致高血容量、高血压和低血钾。
.高血压性心脏病的诊断依据？治愈标准？好转标准？
诊断依据：1.有长期高血压史。2.心功能代偿期仅有高血压一般症状，心功能代偿不全时可出现左心衰竭症状，轻者于劳累后呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心性哮喘甚至急性肺水肿。3.体检发现心界向左下扩大，心尖区可听到2-3/Ⅵ级收缩期吹风样杂音，主动脉瓣区第二心音亢进，4.心电图、X线及超声心动图检查证实有左心室增大治愈标准：治疗后血压恢复至正常范围，症状消失，心功能基本恢复正常。好转标准：治疗后舒张压下降≥20mmHg或下降达到临界高血压，症状减轻或消失。
.高血压危象的诊断依据？治愈标准？好转标准？
诊断依据：1.有高血压病史。易发生在高血压的一、二期，急进型高血压及各种肾性高血压、嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征等。2.诱发因素可为精神创伤、情绪激动、过度疲劳、寒冷刺激、气候剧变和内分泌失调等。3.血压突然升高，以收缩压升高为主，严重时舒张压也升高，可有心率增快，同时伴有植物神经功能失调症，如兴奋、发热、出汗、皮肤潮红或面色苍白；患者剧烈头痛、头晕、耳鸣、恶心、心悸、气短、视为模糊或一时失明。重症者可发生心绞痛、肺水肿及高血压脑病等，发作历时短暂而恢复快，但可以复发。4.发作时尿中可出现少量蛋白和红细胞，发作时及发作后血糖可增高。治愈标准：症状消失，血压及实验室检查恢复至血压前水平。好转标准：治疗后舒张压下降≥2.6kPa（20mmHg）或下降达到临界高血压，症状减轻或消失。
.继发性高血压的常见病因是什么？
引起继发性高血压的常见病因有：1.心血管方面：⑴先天性主动脉缩窄症；⑵大动脉炎；⑶主动脉瓣关闭不全；⑷动静脉瘘；⑸动脉导管未闭；2.肾脏方面：⑴急性肾脏疾病；⑵慢性肾脏疾病；⑶肾肿瘤；⑷先天性肾脏病；⑸肾动脉狭窄；3.内分泌性⑴肾上腺疾病如库兴氏综合症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤；⑵甲状腺功能亢进；⑶甲状旁腺功能亢进；⑷女性避孕药；4.结缔组织病如皮肌炎、系统性红斑狼疮等；5.妊娠高血压综合症；6.药物引起的高血压
.老年人高血压病的临床表现有那些特征？其机制是什么？
老年人高血压病在临床表现方面有以下特征：⑴血压波动较大，因为压力感受器调节血压的敏感性减退。⑵容易出现体位性低血压尤其在降压治疗过程中，这也与压力感受器的敏感性有关。⑶容易发生心功能不全，由于其血压升高以收缩压为主，故可加重左心室后负荷和心脏做功，心肌肥厚以及舒张功能受损比较明显，故易诱发心功能不全。
.高血压急症治疗时降压的速度与程度如何掌握？
1.有严重的把器官损害者，包括高血压脑病、脑出血、急性左心衰合并肺水肿、主动脉夹层、妊娠高血压综合征合并子痫、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞等，需在症状出现后一小时内降血压，多采用静脉降压药或和口服降压药含化或嚼碎。根据治疗前的血压水平使收缩压下降50-80mmHg，舒张压下降30-50mmHg或平均动脉压下降20%-25%，因为血压下降25%就达到了脑血管自身调节的下限。如果此时降压幅度太大可能引起脑缺血或脑梗塞及其他重要脏器的的缺血。所以对于这种情况，不能短时间将其血压降至正常。2.对于没有急性靶器官损害的高血压急症，则允许再4小时内低其血压逐渐降低，降压幅度同上就。可采用口服降压药如ACEI、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂等。
.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抗高血压作用的特点有那些？
ACEI类药为广谱抗高血压药，对高肾素，正肾素性高血压效果好，对低肾素性高血压也有效；长期应用逆转高血压性左室肥厚，保护心脏收缩及舒张功能；能够提高心肌梗塞和心力衰竭病人的存活率；可以改善胰岛素抵抗，提高胰岛素的敏感性，对脂代谢无不良影响，对电解质影响小（可引起轻度高血钾），无反射性交感神经兴奋和钠水潴留，无中枢副作用，较少引起体位性低血压，是公认的能够提高生活质量的降压药。副作用主要为干咳，其它尚有味觉异常、皮疹、血液系统抑制，肾脏损害及血管神经性水肿。在临床上罕见严重的副作用。
.川畸病的诊断依据？
诊断依据1.临床表现：好发于冬春季节，急性期有不明原因发热、单侧颈部淋巴结肿大，躯干皮疹，口唇平裂以及全心炎等表现。可有急性心衰和心包积液征象。第三周后进入亚急性期。临床表现主要是冠脉炎及并发症。可有心绞痛、心肌梗塞、甚至猝死。乳头肌缺血、坏死和活动性瓣膜炎者，可有急性瓣膜关闭不全的征象。第五周后炎症渐消退，多数病人可康复，少数遗留永久性瓣膜关闭不全。2.实验室检查：⑴半数有心电图异常改变，急性期以窦性心动过速，过早搏动多见；亚急性期可出现缺血性ST-T改变，偶有心肌梗塞图形；⑵超声心动图可有心脏扩大，乳头肌功能不全和瓣膜关闭不全的征象，不少病例冠脉主干及其主要分支近端有动脉瘤、闭塞、狭窄等改变，具有确诊价值；⑶血白细胞增多、血小板明显增多、血沉增快，血清IgE增高及出现循环免疫复合物等改变。
.心电图运动试验阳性评定标准如何？
有下列情况之一者即为阳性：运动中或运动后出现典型心绞痛；运动中或运动后出现ST段呈水平或下斜型下降，较以前下降≥0.1mv（j点后0.08s）或ST段呈水平或上斜型抬高≥0.1mv；3.运动中或运动后出现频发、成对室性早搏、室性心动过速、心房纤颤或扑动或频发出现窦性停搏、窦房阻滞、不完全性或完全性房室传导阻滞、束支阻滞等严重心律失常者；4.运动中或运动后收缩压下降≥10mmHg，出现奔马律，新的心尖部全收缩期杂音，或心率＜次/分，且除外病态窦房结综合症或服用β受体阻滞剂者；5.运动中或运动后出现U波倒置；6.运动中或运动后出现J点下降＞0.2mv；
.动态心电图对心肌缺血诊断价值如何？
动态心电图（DCG）是目前用于检测心肌缺血的常用方法。第一、可以观察到心电图的缺血性改变，并结合基发作特点可确定心绞痛的类型及程度，对劳力型、变异型、自发型心绞痛做出判断。第二、DCG检查与心电图运动负荷试验相结合可提高冠心病诊断的准确性。第三、是探测无症状性心肌缺血最有效和常用的手段。其ST段下降的判断标准是以J点后80ms处ST段下垂型或水平型下降≥0.1mv，持续≥1分钟才有意义。DCG的优越性还在于可观察到它在24小时内持续的时间、严重程度和发作的规律、频率，但必需指出，对于DCG中ST-T改变的临床意义应持慎重态度和作客观的评价，由于影响DCG中ST段变化的因素较多，在正常人0--39%可以记录到ST段异常。为此，在对未肯定冠心病或健康人群中出现的ST段改变要确诊为冠心病时应慎重。
.预激综合征合并心房颤动时治疗时应注意哪些问题？
预激合并房颤的治疗根据不同心率和血压状态，可以采取不同措施，1.如果患者心室率极快（-次/分）。并有血流动力学改变（低血压），应立即直流电转复。2.若心室率中等度增加快且血压稳定可静脉注射普鲁卡因胺，它既有转律作用，又有减慢室率作用。也可以静脉注射心律平、胺碘酮。3.预激综合征合并房颤时忌用西地兰和异搏定。西地兰可使某些患者旁路不应期缩短，心室率突然增快。异搏定抑制房室结传导，而促进旁路下传。
.阵发性室上性心动过速（PSVT）的临床上分为几种类型？
目前临床根据其发生机制把PSVT分为如下类型：1.房室折返性心动过速（AVRT），心电图可有预激综合症表现，但也有一部分为隐匿性旁路，心电图正常。根据房室结在折返途径中传导的方向，又把AVRT分为两型：⑴正向AVRT（又称顺传型）：即激动由房室结下传心室，由旁路折返回心房，这是最常见的PSVT类型。其QRS波形正常。⑵逆向AVRT（又称逆传型）：即激动由旁路下传心室，由房室交界区逆传心房。2.房室结折返性心动过速（AVNRT）根据传导不同又把AVNRT分为慢径下传、快径逆传和快径下传、慢径逆传两型。3.窦房折返性心动过速（SART）激动在窦房结与周围心房组织间折返，几乎都伴有窦房结病变。4.房性心动过速（PAT）有折返性和自律性两种机制，P波异形，临床上较少见
.阵发性心动过速（PT）和非阵发性心动过速（NPT）有什么不同？
PT是指突然发生、快速而规则的异位心律，短者持续数秒，长的可持续数天。其临床特征是：起止突然：频率一般在次/分以上；节律规整；刺激迷走神经有时可终止发作（室上性折返性心动过速）。NPT又称加速性逸搏心律或加速性自主心律，是由于异位起搏点兴奋性升高、发出冲动增快，超过起本身固有频率（逸搏心律）而引起，心率为70-次/分。NPT时异位起搏点无“传入阻滞”，缺少外周保护，所以当窦性心律心率增快、超过NPT频率时，后者便被前者所代替，NPT中以交界区性和室性较常见且重要，房性比较少见。
.目前抗高血压药如何分类？
目前用于临床的抗高血压药己有种之多，这些药可使95%以上的高血压患者的高血压得到控制，按其使用可将这些药分为九大类：1.中枢肾上腺素能神经阻滞剂：如可乐定、甲基多巴等。2.神经节阻滞剂：如美加明等。3.肾上腺素能神经阻滞剂：如利血平、胍乙定等。4.肾上腺素能受体阻滞剂：又按阻滞不同的受体分为二类⑴β受体阻滞剂：如莫托洛尔、阿替洛尔等；⑵α受体阻滞剂：哌坐嗪等；⑶α、β受体阻滞剂：如柳苄洛尔等。5.血管扩张剂：如硝普钠、肼苯达嗪等。6.利尿剂：如双氢克尿塞、安体舒通等。7.钙拮抗剂：如硝苯吡啶、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等。8.血管紧张素转换酶抑制剂：如依那普利、苯那普利等。9.血管紧张素受体拮杭剂：如芦沙坦、缬沙坦等。
.风湿性二尖瓣狭窄的超声心动图诊断要点？
1.瓣前、后叶增厚，回声增强，活动幅度减小，舒张期前叶体部膨隆呈气球状，瓣尖处前后叶的距离明显缩短，开口面积变小。2.M型超声示前叶曲线呈平顶型，前后叶同向运动；3.心脏形态改变，左房扩大、右室及右室流出道变宽，左室在正常范围甚致稍有减小；4.彩色多谱勒显示舒张期二尖瓣口可见狭窄涡流血流信号；频谱多谱勒有典型的全舒张期，位于零线以上，方向朝上的，双峰实填的宽带频谱。
.何谓心脏性晕厥？常见原因有哪些？
心脏性晕厥是由各种心脏疾患导致心排血量减少，影响脑血流灌注而产生的突发性、短暂性的意识丧失。常见原因有：（1）心脏排血受阻常见于严重的主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄、心室流出道狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、心房粘液瘤、心房血栓、急性心包填塞及夹层动脉瘤等。（2）心律失常见于阵发性心动过速、窦性停搏、严重的心动过缓、高度房室传导阻滞、病窦综合征等。
.何谓直立倾斜试验？简述评定标准。
直立倾斜试验通过观察心率、血压变化和病人的症状来监测某些晕厥病人心血管神经调节功能是否正常，依此来判断是否存在血管迷走性晕厥。1.基础倾斜试验：当病人由平卧变倾斜位后一段时间内发生晕厥或先兆晕厥症状（头晕、恶心、呕吐、出汗、乏力、听力或视力下降）的同时伴有以下情况之一者，判断为倾斜试验阳性即舒张压﹤50mmHg或收缩压﹤80mmHg，或平均下降25%以上：窦性心动过缓或停搏﹥3秒以上；一过性Ⅱ度以上房室传导阻滞；交界性心律。2.异丙肾上腺素-倾斜试验，标准同上。此试验可以使70%原因不明的晕厥病人得以确诊为血管迷走神经性晕厥。
.分子心血管病学的研究内容主要包括哪些方面？
主要包括6个方面：心血管系统关键蛋白质的基因克隆及其表达调控；心血管细胞生长、增长和分化的基因调控；心血管病发病的分子生物学机制；心血管病的基因诊断；心血管病的基因治疗；应用基因工程的方法生产治疗心血管病的多肽和蛋白质类药物。
.心脏核医学检查中，SPECT和PET各自的用途是什么？
SPECT（单光子发射计算机断层显像）：心肌灌注显象及心血池动态显象。从缺血的性质估计冠状动脉病变的程度，区分缺血及梗塞病变；从缺血的部位和范围判断受累的冠状动脉；冠状动脉血运重建术后的前景和疗效判断；心肌病的辅助诊断；心肌能的测定。PET（正电子发射断层显象）；心肌代谢显象。临床应用的最大价值在于判断心肌的存活性。它可以将冬眠心肌及死亡心肌相区别，对患者是否进行血运重建提供重要的临床价值。
.临床电生理学技术包括那几个方面？电程序刺激可测定的参数有那些？这些检查揭示了那些电生理现象？
1.心腔内电图记录；电程序刺激；心电标测；高分辨心电图；导管消融技术。2.窦房结恢复时间；窦房传导时间；房室结文氏阻滞点和2：1阻滞点；预激综合征时房室旁道、房室前向和房室逆向传导的最短周期；心脏不同部位的不应期。3.房室双径路；隐匿性预激旁道；裂隙现象；拖带现象；抗心律失常药物疗效的评价；可诱发或终止心动过速。
.简述快速心律失常的非药物治疗
主要包括手术、导管消融术、和抗心律失常起搏及可植入性自动心脏转复除颤器。手术治疗射频消融无法成功的旁道患者，根治房颤，心梗后药物无法控制的室性心律失常等。经导管射频消融术治疗预激综合征，房室双径路、房速，部分室速及房扑；阵发性房颤。抗心动过速起搏器及自动心脏转复除颤器（ICD）治疗恶化性室速、室颤、房颤等。
.冠心病中冠脉侧支循环的方式有那些？侧支循环的分级？侧支循环的临床意义？
侧支供血可来自同侧相近血管；来自对侧血管；来自双侧血管；来自同-冠脉（桥侧支）。前三支为逆向血流。0级：无侧支循环形成。Ⅰ级：非常弱的侧支循环，时有时无，主干无显影。Ⅱ级：受血血管显影分支及主干，但其造影剂密度比供血血管底。Ⅲ级：病变远端血管显影的密度与供血血管相同，且迅速充盈。改善病变冠脉供血区的心肌功能；缩小心肌梗塞的范围；若侧支循环建立再冠脉完全闭塞之前则可避免心肌梗塞的发生；在冠脉介入性治疗时可保证病变冠脉区的心供血，从而增加手术安全性。
.急性心肌梗塞PTCA的分类
1.直接PTCA：指PTCA作为急性心肌梗塞的最初治疗手段。2.即刻PTCA：指急性心肌梗塞溶栓成功后即刻进行PTCA。3.补救PTCA：指急性心肌梗塞溶栓治疗失败，症状持续，梗塞面积继续扩大，需紧急开通闭塞冠脉时。4.延迟PTCA：指PTCA作为急性心肌梗塞溶栓成功后的常规治疗，但延迟1-10天进行。5.择期PTCA：急性心肌梗塞后再发心绞痛或有心肌缺血客观指症时，行择期冠脉造影及PTCA。
.简述抗血小板药物的分类及作用机制
作用机制分类：1.抑制血小板花生四烯酸（AA）代谢的药物，代表药物阿斯匹林，抑制环氧化酶，阻止血小板AA衍变为血栓素A2。2.增高血小板内环腺苷酸含量的药物，代表药物潘生丁。抗血小板功能机制主要的抑制血小板磷酸二酯酶和腺苷脱氢酶，使环腺苷酸及腺苷浓度升高，从而抑制血小板的聚集。3.抑制血小板膜特异激动剂和受体的药物，代表药物抵克力得。抑制血小板膜纤维蛋白受体与钙离子依赖性纤维蛋白的结合，从而抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。另一代表药物是ⅡB/ⅢA受体拮抗剂。4.具有抑制血小板聚集作用的其它药物，右旋糖苷等。
.何谓心肌冬眠？心肌顿抑？最有效的治疗
心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应，通过增加血流，减低氧耗可部分或完全恢复的，静息状态下底灌注导致的左室功能不全。心肌顿抑：如果在短暂冠脉闭塞后出现再灌注，可以引起心肌再灌注损伤，产生心肌顿抑，心肌顿抑的结果导致一过性心功能不全。治疗：采用冠脉介入或搭桥手术措施恢复缺血心肌血流灌注对改善冬眠或顿抑心肌的心功能最为有效。
.肥厚型心肌病的分型？肥厚型心肌病植入心脏起搏器治疗的指症？
室间隔肥厚，占90%以上；心室肌中部肥厚，1%；室间隔后部或左室侧壁肥厚，1%；其它包括心尖肥厚、对称性肥厚、右室肥厚。植入心脏起搏器指症：有明显的临床症状，例如：晕厥、心绞痛或心功能不全。药物治疗效果不佳。有明显的流出道梗阻。导管测压左室流出道压力﹥50mmHg，应激时≥mmHg。
作者：佚名来源：网络
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