28号：
（一）心之静：从细胞到电机械活动
1.细胞的电生理特征：
兴奋性：指可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。其影响因素主要是静息电位或最大复极电位水平、阈电位水平及引起0期去极化的离子通道性状。钾离子通道只有静息和激活两种状态，而引起快、慢反应心肌细胞动作电位0期去极化的钠通道和L型钙通道都有关闭、激活、失活三种状态。
自律性：其衡量标准为自动兴奋的频率，其影响因素主要是最大复极电位与阈电位之间的差距、4期自动去极化速率。
传递性：其传到方式是以局部电流方式通过细胞间缝隙连接直接扩散至相邻细胞使心肌细胞同步收缩。其影响因素有结构因素、0期去极化速度和幅度、邻旁未兴奋部位膜的兴奋性。
2.动作电位：
一个去极化的电紧张电位，如果其幅度达到阈电位水平，就会引起相当多的钠或钙通道的激活，即动作电位。细胞膜电紧张电位发生的速度和扩布的范围是影响其产生和传播速度的重要因素。细胞膜对钾钠离子的通透性是静息电位的主要决定因素，由于细胞膜在静息状态对钾离子的通透性是钠离子的10~倍，因此，静息电位总是接近于钾离子的平衡电位。
窦房结起搏细胞4期因为钾离子的外流减少，同时由于3期复极化达-60mv时（其实应该是超极化而激活，因为窦房结的起搏细胞阈电位一般在-40mv），钠负载通道的激活，钠离子开始内流。此通道具有时间依从性，其激活程度随膜内负电位的加大和时间的推移而增加，至-mv时充分激活，当自动去极化达-50mv时，钠负载通道失活，此时，T钙通道激活（此通道激活失活都快，不同于L钙通道），钙离子内流配合钾离子外流减少，继续自动去极化进程，当去极化达-40mv时，即窦房结起搏细胞的阈电位，L钙通道激活开放，L钙离子缓慢内流，即0期去极化，产生兴奋起搏，由于L钙离子内流缓慢，所以无明显超射。窦房结P细胞动作电位无1、2期，3期复极主要因钾离子外流超过钙离子内流。窦房结起搏细胞4期自动去极化钠负载与钾离子外流减少所起到的作用大概为1：6，可能与窦房结起搏细胞的最大复极电位仅约-70mv有关。但浦肯野细胞则不然，其4期自动去极化中钾离子外流减少起到的作用很小，主要由于钠负载起主要作用。浦肯野细胞0期离子基础为钠离子内流，所以会有超射，只不过幅度小于心室肌细胞。但心室肌细胞为非自律细胞，其膜电位稳定，0期离子基础为钠离子内流，1期快钠通道关闭，一过性钾离子外流增加，构成短暂下降支，2期由于L钙离子内流抵消钾离子外流构成平台期，3期L钙离子内流停止，钾离子外流增多，再次回到下降支，在下降到阈电位水平之前，主要称为有效不应期，包含了绝对不应期和局部不应期，代表着钠通道全部失活和少量复活，而阈电位到静息电位这段，我们称为负后电位，其产生主要因为复极时迅速外流的钾离子蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了钾离子外流，包含前后期，前期为相对不应期，已有部分钠通道复活，后期为超常期，钠通道大部分恢复，膜电位介于阈电位与静息电位之间，但靠近静息电位，若此时给予阈下刺激，也可产生动作电位。再往下会有一段低于静息电位的超极化状态，我们称之为正后电位，正后电位与低常期同时出现，其机制是生电性钠泵作用的结果，而它之后能够恢复到静息电位的水平，则可能是因为钾离子外流减少引起。
3.心脏传导：
正常心脏起搏起源于窦房结，位于上腔静脉和右房交界处，6成由RAC供血，4成由LCX供血，其固有频率大约次/分，但由于交感神经、迷走神经、窦房结动脉压力水平等因素的共同作用，一般维持在75次/分左右。主导起搏细胞的部位一般局限于窦房结的头部，但也可能会游走于体部或者尾部。窦房结发放的激动经过移行细胞传至浦肯野纤维，浦肯野纤维再将激动传导至窦房交界区，窦房结发放的激动传导至心房，则必须经过窦房交界区，此区由窦房结与心房肌之间的传导组织构成。沿此路径的各种细胞的传导性和不应期各不相同，可形成解剖上或功能上的折返环路，其构成了窦房结内或窦房交界区折返性心动过速的基础。而心房内存在着形态和功能上特殊分化的传导束，起于窦房结，终于房室结，我们习惯称为结间束或者房内传导束，分前、中、后三支。前支最短，由窦房结头部发出，分房间束和降支两束，房间束（Bachmann束）从右房到左房，窦性激动主要沿此束传向左房，而降支终于房室结顶部。中支（Wenckeback束）起于窦房结后上缘，终于房室结上缘。后支最长，起于窦房结后上缘，终于房室结。但有时后结间束的一部分纤维，可绕过房室结的顶部而进入其下缘（房室结的下部或房室束），末端与James束相连，构成了LGL综合征的基础，由于绕过了房室结，所以会有PR间期缩短，又称为短PR综合征，再由于其不直接进入心室，故无预激波。窦性激动在心房内呈放射状传播并沿结间束以更快的速度向前传导。前结间束是优先途径，可能与窦性激动通常起源于头部及前结间束最短有关。但在交界区以下起搏点发出的激动逆传入心房时，特别是后结间束往往成为逆行传导的主要路径，由此产生的心房除极向量由右下方指向左上方，出现逆行P波。结间束内的起搏细胞，在某些因素的影响下，可成为心脏有效起搏点，产生房性心律失常。正常心房与心室被房室纤维环隔开，起到绝缘作用，无论是房室下传，还是室房的逆传，都必须通过交界区，而交界处传导缓慢，起到的房室延搁作用，可避免房室的收缩重叠，同时保证了心室收缩发生于心房收缩的相当时间，可使心室收缩之前有更为充分的血液充盈。交界区自律性仅次于窦房结，成为心脏的二级起搏点，可形成交界性节律。且交界区的传导有时具也有一定的复杂性，比如发源于交界区周边的异位激动，就可能会因为纵向优先传导的作用出现纵向传导速度较快，横向传导速度较慢的情况，在此基础上，激动以较快的速度纵向下传至右束支，则可能呈现左束支传导阻滞图形，反之，激动在交界区横向缓慢传导至右束支，则会出现右束支传导阻滞。这也同时解释了舒张晚期出现的交界性早搏或逸搏，为何传导组织的不应期已经过去，还会呈现差异性传导的现象。纵向分离可将单项传导的交界区分成抑制程度不同的两部分，在此基础上，则有构成折返环路的机会，从而产生反复心律。而交界区的分层阻滞，不同平面的不应期不同，可产生复杂的房室传导阻滞。交界区如果存在多条传导路径，同样会因为路径的不应期、传导速度不同，出现多种不同的PR间期或RP间期。隐匿性传导的电生理基础为各种原因造成的传导延缓或中断，其本质是递减传导，好发于房室交界区，之所以隐匿，是因为心电图难以发现，但可以根据它对下一次的激动的影响而分析得出。即激动虽未传抵心房或心室形成P波或QRS波群，但由于它在该区产生的不应期会影响下一个激动的传导和形成。比如，房颤时的心房率约次/分，按交界区的不应期ms计算，心室率按理该次/分左右，但往往心室率会低于这个数值，其原因除了交界区的生理性阻滞以外，存在隐匿性传导是另一个很重要的因素，所有房颤或房扑几乎都伴有交界区隐匿性传导。交界区由结前房、房室结（由房结区、结区、结希区组成）、房室束或His束组成，房室结9成由RCA供血，1成来自于LCX供血，His束起于房室结深层纤维，穿过中心纤维体，穿膜进入心室后，在室间隔上方分为左右束支分别支配左右室。His束内含P细胞、浦肯野细胞、移行细胞和心室肌细胞。右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞较多见。右束支阻滞时，心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向除极，接着通过浦肯野纤维正常快速激动左室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右室。因此，QRS波群前半部分接近正常，主要表现在后半部分QRS时间延迟、形态发生改变。由于心梗的特征性改变出现在前0.04S，而右束支阻滞的特征性改变出现在0.06S之后，所以二者无影响。左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。左束支阻滞时，激动沿右束支下传至右室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布，引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于初始室间隔除极变为右向左方向，导致I、V5、V6导联正常室间隔除极波（q波）消失，左室除极不是通过浦肯野纤维，而是通过心室肌缓慢传导激动，故心室除极时间明显延长，心室除极向量主要向左后，其QRS向量中部及终末部除极过程缓慢，使QRS主波增宽、粗钝或有切迹，当心梗发生时，常掩盖梗死的图形特征。但若发现左侧均呈QS波，或I、V5、V6导联出现Q波，或V1、V2导联出现R波等，应怀疑合并心梗的可能。左前分支细长，支配左室左前上方，易发生传导阻滞。左后分支粗，向后向下散开分布于左室的隔面，具有双重血供，故左后分支阻滞比较少见。
4.心电图：
就单个细胞而言，检测电极对向电源，即面对除极方向产生向上的波形，背离除极方向则产生向下的波形，复极过程与除极过程方向相同，但因复极化过程的电偶是电穴在前，电源在后，因此记录的复极波方向与除极波相反。而心电图记录到的并非如此，复极波方向常与除极波方向一致，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，而复极则从心外膜开始，向心内膜方向推进。心电图的横轴代表的心电活动对应的时间点，而纵轴则代表此时间点的对应导联的心脏总的心电综合向量，规律是心电图导联的正极面对心电冲动的传导方向记录到一个向上的波，反之，背对则波向下，各个时间点反应出来的波形的幅度与综合向量的电强度总和有关。正常情况下，右侧心房先除极，左心房后除极，自右向左。而心室的除极始于室间隔中部，自左向右方向除极，随后左右心室游离壁从心内膜朝心外膜方向除极，左室基底部与右室肺动脉圆锥部是心脏最后除极部位。窦性P波代表心房除极的电位变化，因激动起源于窦房结，心房除极的综合向量是指向左、前、下的，所以P波方向在I、II、aVF、V4-V6导联向上，aVR导联向下，P波时间一般小于0.12s。PR间期其实是PQ间期，代表房室延搁，即心房开始除极到心室开始除极的时间，一般不超过0.22s。QRS波代表心室除极的电位变化，一般也小于0.12s，其中Q代表间隔向量，R代表心室体部向量，S代表心室底部向量。正常人V1、V2不应出现q波，而I、aVL、aVF、V5、V6可以出现小q波，这与导联相对于心脏所处的位置及心室的除极顺序、方向等因素相关。V1、V2导联多呈rS型，偶然r波看不见，表现为QS波，而V3、V4波的振幅大体相等，V5、V6波呈现为大R波，但总体来看，从V1到V6，其第一个向上的波形，呈现了一个均匀递增的过程，要注意其有无递增不良。QRS终末与ST段起始之交点称为J点，有时可因心室除极尚未结束，部分心肌已开始复极致J点上移，有时可因心外膜层的1相钾离子外流明显强于心内膜层形成的电位差异而产生跨壁电流梯度，典型表现J点抬高。还可由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波重叠于QRS波群的后段，从而发生J点下移。ST段代表着心室的缓慢复极过程，主要与心室肌细胞2相平台期相对应，其在任意一导联上，下移都不应该超过0.05mv。T波代表心室快速复极的电位变化，主要与心室肌细胞的3相对应，其方向大多与QRS波保持一致。若V1的T波方向向上，其他的胸导联就不应该再向下。u波代表心室后继电位，机制不明，方向大体与T波一致，我们有时候说的QT间期，其实是QTu间期，由于QT受心率的影响很大，所以我们常用校正后的QTc。
5.电机械（兴奋与收缩）偶联：
心脏是电驱动的机械泵，心电活动引发机械活动称电机械偶联，其本质是兴奋与收缩的偶联，偶联因子为钙离子，其偶联间期约为40-60ms，故在每一个心动周期中都是电活动在前，机械活动在后，两者相差一个偶联间期。钙跨膜正常时，细胞外的钙离子浓度是细胞内的1万倍，当心肌细胞膜上的钙通道开放时，钙离子顺浓度梯度差流入细胞内，产生跨膜的电活动，并形成除极。这种细胞外的钙离子经L或T型通道进入细胞内同时可触发肌浆网爆发性释放大量钙离子，使细胞内游离钙离子浓度瞬时升高约倍，这种类型的钙瞬变又称钙火花。大量游离的钙离子可与肌钙蛋白形成复活物，通过构象的改变致肌钙蛋白移位，从而使位阻效应消失，继而舒张期被肌钙蛋白隔开的肌动蛋白和肌凝蛋白重新接触，肌凝蛋白的横桥滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。钙离子多时，横桥与肌动蛋白结合点多，心肌收缩力强，反之，减弱。心肌细胞收缩后，如肌浆网对钙离子的再摄取速率下降，或钙离子-ATP酶的活性下降使钙泵逆浓度差向细胞外泵出钙离子的速率下降，可导致胞浆中游离的钙离子不能及时迅速回降而使舒张功能减退。心电图中的P波开始约50ms后心房开始收缩，同样，QRS波群的起点后约50ms，心室开始收缩。而QT间期是心室的总不应期，包括有效不应期和相对不应期，相当于机械活动的收缩期，有效不应期为QRS波起点至T波波峰，相对不应期为T波顶峰至T（或U）波结束处。T波代表心室收缩期的结束，而从T波结束到下一个Q波的间期则相当于心室的舒张期。
同样以75次/分心率的左心室心动周期为例，其RR间期为0.80s，其总的收缩期，即QT间期约为0.30s，其中等容收缩期约占0.05s，快速射血期约占0.1s，减慢射血期约占0.15s。而总的舒张期约为0.50s，即TQ间期。射完血后，主动脉瓣关闭，形成第二心音，左心室密闭，左心室等容舒张（约0.07s），此期心室容积最小，室内压力下降最快，当压力下降至小于左房压时，二尖瓣开放，左心室进入快速充盈期（约0.11s），左心房的血液通过左心室的快速抽吸作用进入到左心室，此时跨二尖瓣的血流形成了E峰，左房压力逐渐下降，左室内的压力逐渐上升，进入减慢充盈期（约0.22s），构成了E峰的下降支，左心室容积及压力继续增大，至房室压力此消彼长到相当时，进入房缩期（约0.10s），心房辅助泵作用，致心房容积变小而内压升高，形成了二次跨房室瓣压差，进而再次增加了舒张期心室充盈的血流速度并形成A峰，而房室的同步性丧失，则会A峰消失。因此，适当的PR间期，能够确保房室同步及舒张期心房发挥最佳的辅助泵作用。房缩期后，二尖瓣关闭，形成第一心音，心室再次密闭，进入到总的收缩期。在窦房结的自发激动、心脏传导及偶联的作用下，形成周而复始的机械活动。
（二）心之躁动：心律失常
每当我们拿到心电图，如果不是很典型的病变，往往会一脸懵。所以，对于心电图，我们不仅仅是看，关键是学会分析，而分析的基础和前提就是之前的“心之静”，这样才能万变不离其宗，无所畏惧。既然是心之躁动，所以只能想到哪写到哪。无论任何一种心律失常的发生，就目前的观点来看，无外乎各种原因导致的心脏激动起源的异常、传导的异常、或者二者兼有，不可能凭空而来。
基于此，窦性心律失常的发生，无论是窦性心动过速、过缓、不齐，还是窦性停搏，或者病态窦房结综合征（SSS）及其亚型慢快综合征的发生，总归是与窦房结的基础病变有关，至少是窦房结所处了异常的环境，可以是感染、缺氧、中毒、药物影响、劳累、精神紧张、电解质紊乱等任何一种因素。病窦是指窦房结自律性和/或窦房传导出现异常，同时无逸搏心律的出现，通常伴随有房室结的病变。间歇发作及无法预测发作时间为其特点。一般来说，当出现显著的不合时宜的窦性心动过缓（＜40次/分），甚至是发热、运动均不能加速窦率者，或在窦缓的基础上出现窦性停搏、窦房阻滞者，应首先考虑病窦。慢快通常发生于慢性房颤之前的一定阶段，是病窦的其中一种表现形式，属于慢性窦房结功能不全，一般是在缓慢性心律失常（窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏等）的基础上，出现被动性的快速心律失常（房速、房颤、室上性心动过速等），所以多见于老年人。而快慢的发生，同样是由于主动性的快速性心律失常引起窦房结一过性缺血、一过性抑制(还可能与室上性激动反复刺激窦房结有关)，继而引发急性窦房结功能不全，表现为快速心动过速终止时，常出现严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏等缓慢性心律失常，临床可出现晕厥、阿斯、甚至猝死，常见于窦房结功能正常的预激综合症患者，所以多见于年青人。当某些如前的抑制因素，使窦房结内频率较快的部位受到抑制，此时频率较慢的部位开始工作，而当抑制因素去掉后，频率较快的又能重新恢复起搏，这样的循环下去，则会使窦性心律时快时慢，P波形态因为起搏点不同发生变异，即所谓窦房结内游走心律，正因为无论如何，起搏点总在窦房结内，所以P波的形态变化不大，且P波的方向不会改变。而激动起搏点游走于窦房结与房室交界区之间的心律称为窦房结-交界区游走心律，或仅称游走心律，正因为起搏点游出了窦房结，且跑出很远，飘忽不定，所以同导联的P波形会态明显不同，可由自立逐渐低平，甚至倒置，然后又逐渐直立变大。
由于窦房结的电位在常规心电图不能表达，即I度窦房阻滞无法观察，而III度窦房阻滞很难与窦性停搏鉴别。剩下就II度窦房阻滞，当窦房阻滞致激动无法下传，导致整个P-QRS-T波脱漏时，心电图则很容易观察到。当窦房传导为递减性时，传导逐渐延长，直至一个窦性激动不能传入心房，出现漏搏，为II度I型窦房阻滞，好比II度I型房室传导阻滞的文氏现象，正是由于房室结的有效不应期与前心动周期长短呈反变规律（相对于快反应细胞，心房、希浦系统、心室肌的不应期与前心动周期长短呈正变规律，表现为其有效不应期随心率的增快而缩短，即非递减型传导），房室可能呈递减型传导，当递减致房室结有效不应期延长到心房激动可以落入房室结有效不应期中时，即此次传导失败，表现为QRS波脱落，所以，通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度。也可以这样去理解，由于传导系统相对不应期的异常延长，随着每次心搏的发生，传导速度逐渐减慢，激动逐渐落于相对不应期的更早期，最终，激动落于有效不应期而发生阻滞，这样就结束了一个周期。而且，基于此原理，我们可以应用固定或者逐渐增快的频率进行心房起搏来测定房室传导的文氏周期，进而可以了解房室结的传导功能。有些患者，随着心房期前刺激联律间期的逐渐缩短，AH间期并非逐渐递减，而是突然的跳跃式延长，这种现象称为房室结双路径，即房室结快慢路径共存。由于相对于快路径而言，慢路径的传导速度慢，AH间期长，不应期短，当传导遇到快路径处于不应期发生阻滞时，则可经慢路径下传，表现为激动的传导由快路径跳跃到慢路径。当规律的窦性P-P间距中突然出现一个长间歇，且此长间歇恰等于正常窦性P-P间距的倍数，即2度II型窦房阻滞。当PR间期恒定，部分P波后无QRS波群，即2度II型房室阻滞。II度II型房室传导阻滞时，QRS波虽可以脱落，但没有脱落的QRS波与P波还是应该有明确的相关性。凡连续2次或两次以上的QRS波脱落，称高度房室阻滞。当P波与QRS波毫无关系，为III度或完全性房室阻滞。再谈窦房折返，其实心律失常最常见的发生机制即为折返，其属于激动的传导异常。用我自己总结的话就是，折返的本质是苍蝇叮了有缝的蛋。蛋是已经形成的解剖学环路，可以是解剖、电或者是二者皆有的重构，苍蝇为期前激动，关键是要有这个缝，我们称可激动间隙，即折返环路应长于不应期与传导速度的乘积，这样其差值部分就能脱离了不应期，可使折返反复连续发生形成折返性心动过速。而在折返性心动过速发生的过程中，如果有额外的期前刺激侵入可激动间隙，发生的逆向传导可与心动过速折返波的波锋发生碰撞，进而使下次的折返激动延迟发生，即为重整，而连续的心动过速重整则被称为拖带现象，拖带的实质是碰撞干扰，表现为在心脏起搏时，原有的心动过速频率加速到起搏频率，但随着起搏停止或起搏频率减慢到远有心动过速频率以下时，能够即刻恢复到原有的心动过速频率，而且起搏周期与第一个回复周期间有特定的关系，拖带现象说明折返环中有可激动间隙存在，心动过速周期与产生拖带的最小起搏周期间的差值，称之为拖带区。再进一步分析，我们就会发现，只要是外界、心脏本身的因素，或者二者皆有的综合因素，促使了蛋、缝、苍蝇的形成，就能发生相应部位的折返性心律失常，可以是窦房折返，可以是房内折返，可以是房室折返，可以是窦房结折返，还可以是室内折返。再进一步分析，哪些因素可导致蛋的形成呢？哪些因素可导致缝的形成呢？哪些因素又可以导致苍蝇的形成呢？其实这才是折返心律失常形成的根本原因，也是我们对于这一类心律失常治疗的根本方向，后面会依次举例说明。比如先说到的窦房折返。在病变条件下，窦房结及结周区细胞的不应期长短差别增大，激动在这些细胞中的传导速度也会显著减慢。在心动周期的早期，这些情况可更加明显。所以适时的房性期前收缩进入窦房结后，激动缓慢地传至窦房结原先的阻滞区，如果这时该区及原先激动过的心房已脱离了不应期，便可再次激动引起窦性回波，反复循环折返即形成窦房折返性心动过速。再者，窦房结内的P细胞是慢反应细胞，除极速度慢、幅度低激动传导缓慢。在正常情况下各群P细胞之间就存在起搏频率和传导性能差异。这种窦房结细胞群之间存在着功能上的差异，可导致细胞群之间发生不同的不应期，使窦房结在功能上形成几条传导径路，即电重构导致了折返的形成。此外，在窦房结周围尚有一个生理上介于窦房结(慢反应)和心房肌(快反应)之间的区域即窦房结结周区。结周区的结周纤维存在着功能性纵向分离的双径路即传导性和不应期的不均一性可成为折返的发生处，构成折返的病理基础。正因为是折返，所以窦房折返性心动过速同样会有突发突止的特点，正因为折返位于窦房结或者窦房结与窦房交界区，至少是靠近窦房结，所以P波的形态、激动顺序与窦性节律基本相同，对于不适宜性的窦速，最可能的原因即为靠近窦房结的窦房折返引起，但起源于窦房交界区中更靠近心房的窦房折返也被认为是房速的一种类型，这样就联系到了房速。
房速的发生机制包括自律性、触发性、少见的折返性，而这里的折返通常都是大折返，大折返环路通常与心房的疤痕、心梗、洋地黄及酒精中毒、低氧、低钾、高浓度儿茶酚胺等相关。局灶性房速多发生于特定的解剖位置，界嵴是右房房速最常见的部位，肺静脉是左房房速最常见的发生部位。因为这种房速的激动点位置较为固定，所以心电图的P波形态大致相同，PP间期也大致相等。并且，房速时异位P波位于QRS波之前，P波的方向及宽度可以反应房速的起源。多源性房速，又称紊乱性房速，最常见于肺源性心脏病患者，则由于心房内存在多个起搏点交替释放冲动，或者房内传导系统因外界或本身因素的影响致心房的不应期长短不一，继而结间束内形成折返并相互干扰、融合，最终导致了多源性房速。由于发自心房内不同部位的激动，所以会有不同形态的P波，由于单位时间内的心房激动点较多，则可能发生房室结的不应期将随房性激动的增多而延长，最终导致房室传到阻滞，再者，加上可能存在的房室结的隐匿性传导延迟作用，故心室率会较慢，偶尔会有心房激动不能下传到心室。当心房出现一定的器质性损害，则位于心房内的异位起搏点会因为受到某些因素的影响，其自律性显著增高，或者因为某些因素窦房结的自律性明显降低，或者二者兼有，当其频率超过窦性心律时，则会出现加速性房性自主心律，其加速性是相对于窦性而言，所以加速性房性自主心律是介于逸搏心律与阵发性房性心动过速之间的一种主动性异位心律失常，其心室率并不快，一般介于窦率与阵发性房性心动过速之间。与房性并行心律性心动过速不同，由于其异位起搏点周围有保护性的传入阻滞，所以外来的冲动不能侵入异位起搏点而使其节律重整，而加速性房性自主心律的异位起搏点周围无保护性传入阻滞，很容易被外来的冲动侵入而使其节律重整。所以当窦性频率与加速性房性自主心律的频率相等时，则此时的心房可能由窦房结控制，而此时的心室则可能由房性异位激动控制，所以可能会有房室分离。其P波的形态则与异位起搏点的位置有关，一般越靠近窦房结，与窦性P波越像，越是远离，与窦性P波形态越是不同，如异位起搏点在心房下部则P波可呈逆行性，也可呈左心房性。而由于不存在折返机制，且有时会有窦性激动夹杂，所以，心律可不规则，但因为没有波及到心室，所以，一般不会有QRS波的改变。其实我们可以以此类推，比如加速性交界区自主心律，其P波的形态因为激动是从交界区逆行向心性传导到左右心房，所以会在II、III、aVF导联倒置，在aVR、V1导联直立。而交界区的异位起搏点有可能更接近心房，亦有可能更接近心室，亦或者基本介于两者之间，所以会有逆行P波出现在QRS波之前、之后、或埋在QRS波中。其与加速性房性自主心律的鉴别，一看P波的形态，二看PR间期，其实本质是看异位起搏点位置。比如，离心房近者，心房可能先于心室除极，逆行P波在QRS波的前面或与QRS波前段融合。离心室近者多见，心室除极先于心房除极，逆行P波在QRS波的后面或与QRS波的后段融合。但因为均由房室交界逆传如心房，P波在下壁导联一般是极向朝下的。心室率也很少能超过次/分。再比如加速性室性自主心律（AIVR），系浦肯野纤维的自律性增加，伴或不伴有窦房结起搏功能低下，同样其心室率介于窦率与阵发性室性心动过速之间，不会太快，也同样多呈短阵发作和自行终止，所以一般对血流动力学无明显影响，通常预后较好，也极少室颤，但如果是下壁心梗或者急性心梗再灌注引起的加速性室性自主心律，在此基础上，其后发生病理性阵发性、持续性室性心动过速的几率还是蛮高。此时的心房可能由窦性激动，但也不排除室性的逆向传导激动，所以会有房室脱节、心室夺获或室性融合波，P波与QRS波之间亦无关联。当加速性室性自主心律的频率快于窦性频率时，心室则由异位起搏点控制，心房由窦房结控制，形成了等律性(等频性)干扰性房室脱节。两者的干扰部位在房室交接区。当窦性频率快于加速性室性自主心律的频率时，则容易被窦性心律夺获心室，此时所夺获的心室，可为完全夺获(QRS波形态为窦性搏动)，也可为不完全夺获(QRS波形态为室性融合波)。由于窦律略快于室性心律时，室性异位激动即被抑制而恢复窦性心律。但当窦律的激动又慢于室性异位激动，则发生房室干扰、房室分离而形成了加速性室性自主心律。另外，窦性心律与加速性室性自主心律还可交替出现。同样与并行心律性室性心动过速的鉴别，关键是看窦性冲动能否侵入异位起搏点而发生心室夺获，以及能否使异位起搏点发出的节律周期被重整。还有一种室性的异位心律，我们称为心室自主心律或心室逸搏心律，无加速性表现，其心率主要与异位起搏点的具体位置有关，因为越是靠近束支的远端，其内在的起搏细胞自律性越低，一般心率约30-40次/分，当异位起搏点非常接近束支远端时，心率可在30次以下。见于上级起搏点功能障碍或上级起搏点下传受阻时，亦见于高血钾、药物中毒及临终前，高血钾或临终前的心室自主心律，QRS可呈多种形态，其时限可达0.16S以上，心室率极慢而不规则，多伴有血流动力学障碍，紧急应对是在心肺复苏基础上给予异丙肾上腺素及乳酸钠的治疗。关键还是与病理性阵发性室性心动过速（PPVT）的鉴别，一看频率快慢，二看是否影响血流动力学，三看发作间歇是否有室早，四看室性融合波的多少，五看发作及终止，突发突止PPVT，逐渐发作，缓慢终止AIVR，六看终止时有无完全性代偿间歇。
房扑是规律的大折返性房性心律失常，通常根据形成折返的位置不同，分为峡部依赖型和非峡部依赖型，所谓的峡部即围绕三尖瓣环的峡部结构，该折返环途经下腔静脉和欧氏嵴，所以几乎限定的位置在低位右房，这样，顺钟向激动时，下壁导联心房波就呈正向，V1负向，而逆钟向激动时，下壁导联的心房波就呈负向，V1正向。峡部依赖型是目前唯一被证实的大折返性心律失常。非依赖型的典型病例则是围绕瘢痕区的大折返。如前所述，大于折返形成的机制已经已然明了，即苍蝇叮了有缝的蛋，任何使波长变短或心脏扩大的因素都可能促使可激动间歇的形成。但心房内折返的激动并不会完全不打折扣的下传到心室，我们往往看到的是2：1，3：1，4：1的房室比，其原因就是因为有房室结的阻隔作用，比如，当有规律的房扑在次/分时，其部分激动在传入房室结的时候，可能刚好碰到了其不应期，而再次有激动下传时，则房室结刚好又跳出了不应期，顺利下传到心室，因为是房内的单个大折返，没有干扰，好比房室结折返性心动过速，所以房内激动会很规律，而如果房室结正常的情况下，其不应期的间隔也很规律，这两者相互作用，必然形成有规律的按比例下传，2：1时心室率，3：1时，心室率。至于是按什么比例进行的房室传导，可以通过看两个相连扑动波的间距占到整个RR间期的几分之几来判断。所以，当我们遇到有规律的室上性心动过速，尤其其心室率在次/分左右时，一定要考虑是否为房扑。另外，房扑时扑动线以下壁导联与V1明显，这样的可与折返性心动过速进行鉴别。当然，在下传的过程中，我们可能会遇到房室结不应期与前心动周期反变规律所致的递减型传导，也可能会有房室结隐匿性传导所致的传导延迟或阻滞，还有可能房室结本身就存在传导功能的障碍，当有这些个因素存在干扰时，虽房内是有规律的扑动，但下传的过程中则并不一定按规律到达心室，其结果是房室率比毫无规律。同样，因为房扑时，心房内是大折返激动，无小折返或其他因素的干扰，所以会表现为规律的钜齿状扑动波。
房颤的机制到目前也没有十分清楚，但我们是否可以以这样的思路去反推思考。我们都知道房颤时心房内的各个部分的肌肉收缩与舒张失去了协调和统一性，正因为如此，在心室舒张的后期，心房不可能提供有利的房缩来增加心室的充血，只不过好在心室的充盈主要靠自己的舒张，心房的后期收缩只是起到个次要作用，所以，这就解释了为什么房颤的患者只要心室率不是太快，对血流动力学的影响其实并不大，所以，房颤的治疗关键是，一抗凝、二控制心室率，以防血栓和心动过速性心肌病。既然心房的各部分肌肉处在收缩与舒张的不同时期，其实往微观了看，是心房肌细胞处在动作电位的不同时期。那么有哪些因素能够这样的改变心房致使其各部分细胞处于动作电位的不同时期呢？如果心房内的各个部分因为各种因素导致了电、解剖或者二者兼有的重构，形成了各自的折返环，而且又有各自的促发和可激动间隙，这样就好比民国时期的中国，一块版图上出现了N个军阀格局，各自领导着自己的一片领地，给人的感觉就是整个国家特别乱，没有协调和统一性。但是阵发性房颤则无法单纯用折返机制得到合理的解释，如果在心房内存在着局灶性的异位自律性增高的组织，姑且称为P样细胞，这个P样细胞我们可以理解为具有异位起搏功能的细胞群落，亦可以理解为局灶性微折返形成后具备了与单个细胞群落同样作用的异位激动能力。多个P样细胞同时以不同方式兴奋，则每个P样细胞都有可能成为独立的兴奋灶，同样可以使心房的各个部分的细胞处在动作电位的不同时期，目前多数认为，这些灶点多起源于左心房的一条或多条肺静脉，而肺静脉内不断发放的驱动性电活动也能成为房颤的维持因素。一般认为，与房颤有关的临床因素，都有一个共同点，那就是均可引起心房扩大和纤维化，即解剖学重构，在这个基础上，即使波长不变，但折返环路变长了，一样可相对性形成可激动间隙，构成折返的条件。而心房内连续和快速的电活动还可能引起心房肌和肺静脉不应期的频率自适应性消失，其结果是心房率的增加并没有因为正反应规律的作用而使心房和肺静脉的不应期缩短，相反是相对性延长，这样局灶发放的冲动就有可能提前到达周围心房组织，使处于4相复极化的心房组织提前除极，产生一种震荡后电位，即迟后除极，如果后除极足够大，达到阈电位水平，即可产生新的激动，亦为电重构。当然不排除还有其他原因导致了心房各部分细胞会处在不同的动作电位时期，所以近年来多属认为房颤是多种机制共同作用的结果，而对于新发的房颤患者，一定要记得检查其甲状腺功能状况。但是不管是什么机制，其最终的结果都是导致了心房除极化的不一致，所以心电图看不到明显的P波，而是毫无规律的被无数个小f波取代，每一个小f波，其实都是多个局灶性的心房除极相互夹杂影响的产物。并伴随着同一或者单位时间内心房可能存在着多个激动点，而由于房室结隐匿性传导延迟的作用，最终会将不同数量的房颤波穿过房室结下传，并产生房颤时的不规则心室率，这就解释了为什么房颤患者的听诊及心电图会有绝对不齐，而且同时会有一部分的QRS波虽然心电图上能检测到电活动，但其实是存在电机械分离，心脏来不及泵血，所以会有房颤患者的心室率与脉搏不等。同样心电图上的QRS波幅的不一致，反应到机械活动中则是会出现心音的强弱不等。因为我们知道，第一心音的强弱与心室收缩期开始时房室瓣的位置有关，而这个位置的高低又与PR间期的长短有关，说到底是因为房颤波下传到心室的不规则性，以及心室每次舒张收缩的状态不一致性，导致了每一次的心室充盈、射血都不一样，其最终结果是心音强弱不等。
存在预激则一定存在旁路，而心电图的表现则与旁路起、始的位置，以及旁路本身传导的特性有关，有的旁路可以前传，有的可以逆传，有的前逆均可，而有的不能传导，有的可以“全或无”前向传导，有的则因为旁路纤维组织结构类似房室结和His束，呈递减型传导。我们可以根据旁路的不同将预激分为经典型WPW、LGL综合征、Mahaim型预激综合征。经典型为房室旁路，可根据预激波的除极方向将其分成A、B、C三型。A型相当于左侧或后间隔旁路，室上性激动从左心室的后基底部进入心室，心室的除极由后向前，预激波的平均向量指向左、前、下方，心电图表现为预激波和QRS波主波在各胸导联全部向上。B型由于激动是从右心室前侧壁进入心室，心室的除极由前到后，预激波的平均向量多指向左后方，心电图表现为v1-v3导联的QRS主波方向向下，在v4-v6导联QRS波主波向上。在有些完全性右束支阻滞者，当出现WPW时，其预激激动可先传至右束支阻滞部位的远端，使原有的完全性右束支阻滞的波形反而消失，当WPW消失后，完全性右束支阻滞波形又可出现。C型旁路位于左心室前侧壁，室上性激动从左心室前侧壁进入心室，预激波的平均向量指向右前方，心电图表现为v6导联出现深的Q波或呈QS波形。LGL综合征前面已经说过，再谈Mahaim型，Mahaim纤维具有类房室结的组织结构，传导缓慢，呈递减型传导（非全或无），是连接右心房与右束支远端或右心房与三尖瓣环下右心室的旁路。只有前传功能，没有逆传功能，故只能引起逆向性房室折返性心动过速。预激波的大小与正路与旁路的传导速度，以及旁路距离房内激动点的位置有关，在显著房室传导阻滞时，可产生完全预激，因为没有正路下传的心室波与其融合，则此时的QRS波就好比直接来源与心室插入点的异位激动，我们知道平时所谓的正常的QRS波，它是沿着正常的路径下传的，按照自然对物种和器官的进化，这应该是最为优化的方式，而其他的传导方式越是与正常方式差别大，则波形越是畸形明显，因为缺少了优化，其传导时间肯定会比正常的延长，同样，异位激动所导致的异常传导方式越是与正常方式差别大，其所需的传导时间越长，心电图则表现为QRS波的宽大，这也就解释了为什么完全预激、室性异搏、心电起搏、逆向型房室折返等会有宽大、畸形的QRS波。
前面讲了预激与旁路，现在来谈预激综合症，定义为心电图可见预激波，并伴旁路介导的心动过速。这里所讲心动过速并非局限与房室折返性心动过速。比如，房颤、房扑、房速等室上性的激动，如果存在旁路参与的预激，则室上性激动可不仅仅从房室结下传，还可以从旁路下传到心室，而且这种下传速度快、效率高，呈“全或无”的特点，从而会引发快速的心室率，由于洋地黄、维拉帕米、B受体阻滞剂、ATP等可缩短旁道不应期而加速旁路传导，进一步加快心室率，当经旁路下传的激动落入心室的易损期，则可诱发室颤，这就解释了为什么房颤合并预激综合征禁用这些药物。同样，当心室激动从心室逆传到心房，正好落在心房易损期即可诱发房颤。当旁路参与了折返环路，并在此折返环路的基础上形成了折返性心动过速，即为房室折返性室上性心动过速。有的旁路只有逆传功能，虽有旁路，却无法预激，但当此旁路一旦参与了折返环路，且产生顺向型房室折返性心动过速时，我们就可以称它为隐匿性旁路。
AVRT发作起始易出现功能性束支阻滞，如束支阻滞发生在旁路同侧，则RR间期会有延长，如束支阻滞发生在旁路对侧，则RR间期不变。当束支阻滞的同侧有旁路可使阻滞图形消失或不典型而被掩盖，如A、C型伴左束支阻滞，B型伴右束支阻滞。当束支阻滞的对侧有旁路，如A、C型伴右束支阻滞，B型伴左束支阻滞，除PR间期缩短，还同时具有两种传导异常的特点。心房、心室、房室传导系统及旁路是构成AVRT折返环路的必需组成部分，心动过速发作时它们应始终保持1：1的房室关系，否则应排除AVRT，这点与AVNRT不同。显性旁路所致的顺向性AVRT，当心动过速发作时，预激波会消失，因为此时的旁路是室房传导。而逆向性AVRT时，由于心房的激动可以经旁路下传到心室的特定位置，所以如前所述，会出现宽大畸形的QRS波，又因为是大折返，且心房激动传入到心室的位置固定，所以QRS波相对来说会规整单一，而心房激动则是由心室激动逆向经房室结向心性的传导至左右心房，所以P波会出现在QRS波后，且一般位于RR间期的前半部分。因房室折返性心动过速发作时，需先经希浦系统前向传导激动心室，然后再通过隐匿性旁路逆传到心房，该室房的逆传间期要比AVNRT时的室房间期要长，因AVNRT时的心房激动前不需要心室先除极，导致心房心室除极几乎同步，这就解释了为什么AVNRT时的P波多数掩藏在QRS波中，而顺向性AVRT中多数在QRS波后能看到心室逆传到心房的P波。
AVNRT是SVT中最常见类型。可分3种类型，其中以慢快型最为常见，快慢型及慢慢型均不常见。慢快型时，激动在折返环内沿慢径前传和快径逆传，心房心室几乎同时激动，逆传P波几乎全部或部分与QRS波重叠。部分几乎完全隐藏在QRS波中，尤其是当心房激动产生于房间隔的下部时，可使双房同时激动而出现很窄的P波，易于隐藏。部分可出现在QRS波的起始部，表现为下壁导联出现假q波。部分出现的QRS波的终末部，表现为V1导联出现假r波，下壁导联出现假s波。快慢型时，多由室早诱发，室早由慢径逆传心房（此时的快径处于不应期），心房激动后可由已经恢复的快径前传再激动心室，心室则激动再次沿慢径逆传夺获心房，如此反复。由于心房是沿快径到达心室，心室是由慢径逆传心房，一般逆行P波会与其相关前一个QRS波比较远，与下一个被他激动的QRS波很近，即出现RP明显＞PR间期。心电图可表现为下壁导联呈负向P波，RP＞PR。慢慢型时，按快慢型的推导方式，则P波一般位于QRS波的中间位置。心电图可表现为下壁导联负向P波位于两个QRS波的相对中间位置。
小结1：窄QRS波心动过速的鉴别，最为主要的还是看P波的极向及P波与QRS波的关系。当P波在下壁导联为正向时，可除外AVNRT和AVRT，很可能是房速。房速可以按1:1房室传导，也可以伴有不同程度的房室传导阻滞，总之房波数目≥室波，不可能出现房波数目室波。房扑通常分逆钟向和顺钟向，逆钟向时，扑动波在下壁导联呈负向，在V1导联为正向。顺钟向时，扑动波在下壁导联为正向，在V1导联为负向。总之，房扑时，扑动波在下壁导联及V1比较明显。当P波在下壁导联上表现为负向时，则很可能是AVNRT或间隔旁路引起的AVRT。当P波在高侧壁导联（IaVL）为正向时，一般可除外AVNRT，可能能是左房房速或左侧旁路引起的AVRT。如P波在QRS波内，或在QRS波的起始或终末，一般考虑AVNRT。如P波与QRS波分开，且紧跟在QRS波之后，即RP＜PR，一般考虑AVRT。如P波与QRS波分开，且P波在QRS波之前，QRS波紧跟在P波之后，即RP＞PR，一般考虑房速、快慢型AVNRT、慢旁道参与的AVRT三种情况。其次，看是否有房室阻滞，因为房室折返只可能是按1：1的固定传导模式，一旦出现有不按1：1的固定房室传导，则可排除房室折返，剩下的最常见的就是房室结折返或房速（包括特指房速，还有房扑、房颤）。再次，看是否存在电交替现象。QRS波电交替对诊断顺向型房室折返性心动过速有高度特异性。最后，看有无室内差传的出现。因为房室结折返性心动过速，尤其是最为常见慢快型，多由长的PR间期所诱发，这样心室就会有更多的时间复极，不会出现复极不完全而导致束支阻滞的情况。而房室折返的心动过速，相对于AVNRT，一般发生于更多的PR间期之后，所以会有可能出现束支的复极不完全，导致功能性束支阻滞的发生。所以，一旦合并有差传的室上速，则更加支持房室折返性心动过速的诊断。
所谓相性室内差异性传导，是指那些与提前发生或频率加速有关的间歇性室内传导异常。其机制是由于激动发生过早，到达心室时，恰逢前次心搏除极在室内传导系统造成的正常的不应期中较长者，而发生生理性干扰，造成心室除极顺序发生变异而致心电图QRS波形改变的现象。其本质是冲动在膜电位降低的纤维内传播所致。不包括解剖异常，附加旁路造成的室内传导异常。室内差异传导分时相性与非时相性两种，这里的“时相性”指发生在心室的相对不应期这一特定的时相之内，而所谓的“差异性”是指激动在心室内的传导途径与正常而言存在差异，发生干扰性传导障碍的部位，主要在束支及其分支，偶尔会在普通心室肌内。时相性室内差异性传导也可理解为心率增快、心动周期缩短后出现三位相阻滞的一种表现，较非时相性常见。时相性室内差传和其他干扰现象一样，同样是以心肌的生理性不应性为基础。非时相性室内差异性传导指交界性逸搏或逸搏心律等缓慢性心率致心动周期延长后出现的与四位相相关的室内差传。发生室内差传需同时具备两个条件，即双侧束支不应期的不一致和室上性冲动的提早到达。但凡能影响不应期长短的因素，均可间接影响室内差传的发生，其中最常见的是心率，我们知道心肌纤维的复极持续时间是随着刺激速率而变动的，即心肌的不应期，在一定程度上会随着心率减慢而延长，随心率增快而缩短，而后一心搏的不应期取决于前一心动周期的长短。所以，如紧随着发生一提早的室上性冲动，就有更多机会落在上次搏动延长的相对不应期内，出现时相性室内差传，即Ashman现象，亦称为长-短周期现象。房颤时RR间期长短不一，在长周期之后出现的短周期心搏常可发生室内差传。但这种机制解释单个的差传发作，无法解释室内差传的持续，这就可能与蝉联现象（隐匿性逆向穿隔传导）有关。当室上性激动只能沿着不应期较短的左束支下传心室，同时缓慢地通过室间隔逆向传导致不应期较长的右束支，使该束支激动后又转入不应期，如以后室上性冲动不断过早到达，则上述情况反复出现，使原先处在不应期的那根束支，在每次冲动到达时始终不能脱离不应期。比如，室上速第1个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动只能沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形。激动沿左束支下传后，又可穿过室间隔隐匿性逆传至右束支使其除极，由于右束支除极较晚，复极也延迟，室上速第2个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动又只能沿左束支下传，仍呈右束支阻滞图形。这样心动过速可持续呈现室内差传，直至蝉联现象中止或心动过速停止发作。
另外，当下传的心搏呈二联律的形式出现时，心室搏动可出现长-短周期现象与隐匿性逆向穿隔同时发生，形成比较奇特的室内差异性传导图形。以房早为例，房早下传的QRS波可以呈现正常图形与束支阻滞图形，或左右束支阻滞图形交替出现。比如，房早二联律时，当第1个房早正常沿两侧束支下传，第1个窦性P传导正常，其结果是第1个房早与第1个窦性激动所引起的QRS波间期，明显要比第1个窦性激动与第2个房早的QRS波间期要长。根据心动周期和不应期的正变规律，第1个窦性P下传时形成的不应期自然会延长，第2个房早便遇到不应期更加（一般情况下右束支本来就慢）延迟的右束支而不能下传，经左束支下传的冲动可以逆行从右束支远端进入，产生隐匿性逆向穿隔传导。而由于这次隐匿性逆向传导是推迟的，其与第2个窦性激动下传的QRS间期会相应缩短，即第3次房早的前周期缩短，同样根据正变规律，第3次房早时又可以沿两侧束支正常传导。如此反复，即可出现经典的房早二联律伴交替性室内差异性传导。同样，当房早二联律时，如左室支阻滞后，发生了右束支经室间隔向左束支的逆向隐匿性传导，造成下次房早的左束支前周期缩短，所以左束支传导恢复正常，出现右束支传导阻滞。又发生了左束支向右束支的隐匿性传导，使第3个房早右束支前周期缩短，左束支前周期延长，又出现左束支型室内差异传导。如此反复，即经典的房早二联律伴左右束支交替型室内差异传导。
双侧束支和分支不应期不一致的。正常情况下，在传导系统中室内的浦肯野纤维的不应期最长，正常右束支的不应期较左束支为长，因为右束支较左束支细长，恢复较慢，故室内差传多从左束支下传，呈右束支阻滞图形。在左束支系统内左前分支又较左后分支为长。过早出现的激动抵达束支系统时，若落入一侧束支有效不应期，则产生完全性束支阻滞图形，若落入一侧束支相对不应期，则产生不完全性束支阻滞图形。我们知道在相对不应期内越早达到的刺激，其所引起的纤维动作电位0相上升越缓慢，振幅越低，而传导性越差冲动在希浦系统越易遇到未呈完全复极的组织，故畸形更明显。而在束支阻滞的基础上合并有室内差传，实质上是阻滞性束支传导障碍合并干扰性束支传导障碍，其结果是要么QRS波更加宽大畸形，要么畸形程度减轻。比如，右束支阻滞合并室内差传，可使原有右束支阻滞图形更显著。左前分支伴室内差传，可使图形变为右束支伴左前分支阻滞。而当完全性左束支合并室内差传时，因差传使右束支干扰性传导延缓，部分抵消了阻滞性左束支传导延缓，故QRS波畸形程度减轻，变为不完全性左束支阻滞。
差传与室早的鉴别意义很大，如果是室早要考虑是洋地黄中毒,如果是差传那要考虑是洋地黄量不足,其有着本质的区别,同时也涉及到用药的选择。在一般正常窦性心律中，合并各种情况的室内差传与室早鉴别并不困难，但如合并有房颤或室上速的情况下，其鉴别就相当困难，因为房颤时快速的心房激动隐匿下传可以发生束支的隐匿性传导，而使室内传导千变万化，难以用Ashman现象、长-短周期等规律来确定。
室内差传有2/3以上在V1中呈三相型右束支阻滞图形，室早则很少成右束支阻滞图形。
室早的起始向量90%以上与同导联正常心动着不同，而室内差传有将近一半与正常者类似。
室内差传的QRS波形较室早多变。
室早多在心率慢时出现,而差传在心率快时出现。
室早的波形从起始部开始宽大,差传起始部似窦性在终末向量增宽。
室早宽大波形的前一心动周期缩短,早博后有长代偿间歇，差传与其相反，宽大波形的前一心动周期延长,早博后间歇短，但由于“二联律”时，前心动周期的延长也可促使室早的发生，故配对前周期长度在鉴别中意义稍差。
室早伴有的完全性代偿间歇，是因室早在房室结发生的隐匿性传导阻滞了随后的窦性激动下传，但其逆传未能穿过房室结并侵入窦房结，延迟或重整窦性心律，因而室早后的窦性激动可按时发出。而室上性激动却能侵入窦房结，使窦性节律发生重整。在心室处于相对不应期时，心室内各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，同时，RonT现象室性期前收缩的发生，标志着心室肌不应期的缩短，而不应期的缩短则有利于在折返激动前方形成一个可激动间隙，从而有利于激动在心室内发生折返，继而发生室性心动过速或室颤。然后，我们还可以小量用洋地黄(如西地兰0.2毫克),然后观察,在心室率减慢后差传会减少,室早则增多。
这样讨论下来，就不得不联系到室性心动过速，指发生在His束分叉以下、心肌传导纤维、心室肌的快速性（＞次/分）心律失常。最常发生在有心肌梗死、小病灶的心肌、有功能性折返的正常心室（Brugada综合征）、药物影响、长QT间期综合征等，可由早后除极或儿茶酚胺触发。
其主要心电图特点有：
1.如出现干扰性房室分离、心室夺获或室性融合波、室房逆传，可诊断为室速。
室速发作时，室上性激动与室性激动在房室交界区发生绝对干扰，心房活动与心室活动分离，可见分离的P波，多在下壁导联及V1导联清晰可见。故心动过速时存在房室分离是诊断室性心动过速的有力佐证，但特异性强而敏感性差，体表心电图室速发作仅1/4可以发现。
室速发作时，室上性的冲动偶尔在心室可激动间期内可经房室传导系统传人心室。其中心室完全室上性激动激活者为心室夺获，由异位心室激动和室上性激动共同激活者为室性融合波。
室速发作时，偶有逆传P波紧跟QRS波后，在下壁导联多表现为负向。
2.如宽QRS波心动过速aVR导联出现R波（无人区电轴？），尤其初始即R波者，多为室速。
3.呈右束支阻滞形态的VT，V1导联多呈单向或双向波，但一般至少都会有一个大R波（RqRQRRS）。V6的极向由额面心电轴决定。当电轴左偏时，V6导联呈深S波（rSQS）。当额面心电轴右偏时，V6多呈QR型。另外，呈RBBB型者，如aVF呈主波向下时，多为室速，否则室上速；
而SVT伴RBBB，前壁导联多呈三向波，V1导联多有起始小r波。V6呈现典型的R/S＞1。
呈左束支阻滞形态的VT，一般会有V1V2导联S波的下降支延迟、顿挫，S波的最低点出现较晚，r波角度较宽，时限大于0.04S，如同时合并V6导联出现Q波（qR、QS），对VT的诊断更加特异。另外，呈LBBB型者，如aVF呈主波向上或呈QS型时，多为室速，否则室上速。
而SVT伴LBBB，一般V1V2导联的S波下降迅速，无顿挫、切迹，S波的最低点出现较早，r波的角度较窄，时限一般小于0.03S，且V6导联没有Q波或呈单向R波。
4.如胸前导联均无RS波形，包括rS、Rs，可诊断为室速；如胸前导联任一导联RS波谷时间（从R波起点到S波最低点）大于ms者，可诊断为室速；如V2-V6导联中有任一一个或多个呈QR型，可诊断为室速。QRS波在V1导联为单向R波，或V6导联呈rS波，均提示室速可能。
另外：
1.如能观察到心动过速终止时，其最后一个QRS波至下一个窦性心搏的时间距离刚好等于室早的代偿间歇，则考虑早搏性室速。
2.如心动过速终止时出现超速抑制或暂时性心动过缓，则提示为室上性，因为只有室上性激动才容易侵入窦房结，对窦房结的自律性产生抑制作用。3.胸前导联（V1-V6）同向性特点的出现表明激动不是通过希浦系统传导，而是通过心肌的直接传导，高度怀疑室性。一般胸前导联的负向同向性，可诊断为VT（如V4-V6导联有明显的负向波可诊断为室速）。胸前导联的正向同向性，则可能为源于左室后基底区域的室速，也可能是室上速伴插入左室后基底部的旁道。
4.如窦性心律时有束支阻滞或室内阻滞，而心动过速发作时QRS波形变窄，则一定是室速。即窦律时QRS波很宽，心动过速反而很窄，则一定是VT。
5.如宽波心动过速时为QR形，恢复窦律后相同的导联不是QR形，则高度提示VT。
6.如宽波心动过速呈RBBB形态，恢复窦律时为LBBB形态，可排出SVT伴差传的可能。
7.另外，QRS波的宽度及无人区电轴对于宽QRS的鉴别亦有一定作用。
对于宽QRS波心动过速的鉴别有很多种方法和标准，常见的有brugada四步法、单aVR导联法、RWPT法等，但均有其一定的局限性。鉴于brugada法用得比较多，另外附上。
附Brugada的分部诊断标准：
第一步：若胸导联V1至V6的QRS波群均无RS（包括rS、Rs）图形，则诊断为室速，不需进一步分析。其敏感性为21%，特异性%。
第二步：胸导联有RS波，若任何一个胸导联R—S间期（从R波起点至S波最低点）大于ms，则诊断为室速，也不必进一步分析。其敏感性为82%，特异性98%。
第三步：若发现有房室分离，则诊断为室速，亦不必进一步分析，其敏感性为82%，特异性98%。
第四步：宽QRS波群心动过速为RBBB型时，V1呈R、qR、Rs，同时V6呈QS、或R/S小于1；宽QRS波群心动过速为LBBB型时，V1或V2的R波宽度大于30ms，或R-S间期大于60ms，同时V6呈QR或QS，则诊断为室速；最后观察胸导联V1和V6的QRS波形态是否有室速特征（如图形类似右束支阻滞，V1呈QR或RS，V6呈QS、QR或单相R，Q/S≤1提示室速，如图形类似左束支阻滞，V1有R60ms，S有切迹，V6呈QR呈QS形态提示室速）。
Brugada标准不仅使用于适用于室上速伴室内差传的鉴别诊断，也适用于室速与室上速伴原有束支传导阻滞患者的鉴别，但不适用于室速与预激性宽QRS波群心动过速的鉴别诊断，因为逆向型AVRT和房颤伴旁道，其心室激动类似于心室插入部位起源的异位节律，所以很难与VT鉴别。因此标准判断预激性宽QRS波群心动过速时均会误诊为室速，室速与预激性宽QRS波群心动过速鉴别时，以下标准有助于除外预激性宽QRS波群心动过速：（1）宽QRS波群心动过速时V4—V6导联QRS波群以负向波为主；（2）无器质性心脏病患者，宽QRS波群心动过速时V2—V6导联有QRS波群呈QR形态；（3）额面电轴极度右偏（-90°—±°）；（4）房室分离；（5）窦性心律时无预激波。
小结2：第一步当然是辨别是否为VT。首先看V1、V2导联。如为单向或双向，且至少有一个大R波形，多考虑VT。如起始为小r波，但角度宽，时限长，多考虑为VT。如S波下降至最低点的时限较长，且有顿挫切迹，多考虑VT。其次看V6，如V6导联呈rS、QS、QR波，多提示为室速。再看aVR。如初始即为R波，或主波向上，表现为无人区电轴者，多考虑VT。最后看有无房室分离、心室夺获或融合波。第二步：判断VT的来源。首先看下壁导联的极向，如向上，考虑流出道，即心底起源，如向下，考虑非流出道，即心尖或室内束支起源。如为流出道起源，继续判断是左侧流出道还是右侧流出道，即主动脉窦还是右室来源。一般来说，如表现为右束支阻滞图形，则起源于左室。如表现为左束支阻滞图形，则无法确定起源左室还是右室，还需继续观察胸前导联的R/S＞1开始于哪个导联，如V4才刚刚有，则考虑右室来源。如一开始的胸前导联（如V1V2）即有R/S＞1，则需将室速与窦律的胸前导联进行比较，如室速的R/S＞1来得比窦律早，则考虑左室来源，如室速的R/S＞1来得比窦律晚，则考虑右室来源。如为非流出道来源，继续辨别来源于哪个心室束支纤维。如表现为完右伴左前分支起源，一般考虑为左后分支特发型室速，也叫维拉帕米敏感型室室，但需与室上速伴双束支阻滞进行鉴别。首先查看V1及下壁导联有无房室分离及心室夺获、融合波。其次，看是否为无人区电轴。再次，查看有无室房逆传，如逆行P波与窦P同时出现，或逆行P波出现的文氏阻滞不能终止心动过速，则基本可判断为室速。总之，因为室速不是通过正常的室上性激动激活，所以其心电图总的来说，离正常心电图形态越离谱，越有可能是室速。
低钾血症时，膜对钾离子的通透性会降低，这是因为心肌细胞是很重要的细胞，与一般细胞不同，它有自我保护的机制，这样可以避免因低血钾时细胞内外的钾离子浓度差增大而引起钾离子外流增加、增快，不至于引起细胞的超极化，使细胞不会处于超级抑制或兴奋状态。这样，钾离子随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息电位的绝对值减小，则兴奋性增高，在此基础上，0相去极化的速度也会降低，传导性下降，而钾离子外流的减少，则形成了相对的钠离子内向电流的增大，即自动去极化的速度加快，自律性会有升高。低血钾时膜对钙离子的通透性升高，钙离子内流加速可使兴奋-收缩偶联增强，收缩性升高。所以，心电图的相应表现为T波降低、U波升高、ST段下降、QRS波增宽以及QT间期延长等特征性改变。
高钾血症时，细胞内外的钾离子浓度差变小，与阈电位的差距缩小，同样会兴奋性升高，传导性下降。细胞外的钾离子浓度升高，可增加膜对钾离子的通透性，致4相钾离子外流增加，延缓了自动去极化，自律性当然下降，相反，收缩性下降。所以，心电图相应的表现为T波高尖、P波QRS波振幅降低（P波可能消失）、PR和QT间期延长、S波增深等特征性改变。高血钾时，钾离子与细胞内的氢离子交换，引起细胞外氢离子浓度增加，导致代谢性酸中毒，但由于这种酸中毒的氢离子来源于细胞内，故细胞内其实是碱中毒，所以在远曲小管的上皮细胞会有泌氢离子减少，这就解释了为什么，高血钾酸中毒时，尿液呈碱性，引起了看是反常性的碱性尿。而酸中毒呢，又能促使膜对钾离子的通透性明显增加，这样就会有更多的细胞内钾离子移出到细胞外液，而且，氢离子的浓度升高，可抑制主细胞的钠钾泵作用，其结果是导致肾脏的泌钾受阻，两者叠加作用，并伴有恶性循环，这样就更加重了高钾血症。
抗抑郁药物中毒：主要表现为窦速，以及类似于高钾的PR、QT间期延长，以及宽QRS波。
低体温：主要表现为窦缓，长QT间期，以及抖动干扰波。另外，由于房内及室内传导速度减慢，还可出现P、QRS波增宽表现。
低钙血症：ST段延长引起长QT间期，可达ms。
高钙血症：ST段缩短引起短QT间期，可至ms。
洋地黄中毒时,厌食是最早期临床表现，心律失常以室早二联律为最常见表现，快速房性心律失常伴传导阻滞为其特征性表现。另外，可有房早、房颤、房室传导阻滞以及ST-T改变（T波倒置、ST段下斜性鱼钩样改变、J点下移、QT间期缩短及长PR间期）。部分患者可有神经系统症状，如视力模糊、黄视等。需要注意，低钾血症易诱发洋地黄中毒，停用洋地黄药物、补钾是治疗的关键，有缓慢心室率或房室传导阻滞者可用阿托品治疗。除非不得已，应尽量避免电复律，因为电复律极易导致室颤。
一张心电图，有时候需要结合之前之后的心电图来对比分析，同时还需要注意P、QRS、T波的形态，以及这些波形在整个心电图中的所处相应位置及前后关系，在排除急性冠脉综合征后，我们最主要的就是认清有无心律失常，以及进一步判别到底是哪一种类型的心律失常，为后续的治疗提供有力依据。比如我们可以先看整个的节律是否规整，再看QRS波到底是否增宽或者伴有畸形。对于节律规则的窄QRS波，我们应想到：窦性？房性？交界性？折返性？加速性？而对于节律不规则的窄QRS波，我们应想到：病窦？房颤？房扑伴房室阻滞？多源房？对于节律规则的宽QRS波，我们应想到：室性？起搏？室内阻滞？室上性伴差传？室上性伴先期阻滞？逆向性？而对于节律不规则的QRS波，我们应想到：尖端？多源室？房颤合并旁路？房颤合并先期阻滞？房颤合并差传？剩下的就是结合上面的内容，认真分析。
张丰明赞赏
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